熊果酸誘導肝癌BEL-7404細胞調亡及機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：探討熊果酸（Ursolic Acid, UA）對人肝癌BEL-7404細胞的生長增殖抑制作用和誘導凋亡的機制。方法：以體外人肝癌BEL-7404細胞培養(yǎng)為基礎，并設陰性對照組、實驗組及陽性對照組進行實驗，應用MTT法檢測UA對肝癌BEL-7404細胞增殖的抑制作用，透射電子顯微鏡、Hoechst33258染色、流式細胞術檢測細胞凋亡的發(fā)生，Western Blot檢測凋亡相關蛋白procaspase-3、caspase-9及sur

2、vivin表達，以探討UA誘導肝癌BEL-7404細胞凋亡的可能機制。結果：① MTT結果表明UA對肝癌BEL-7404細胞具有增殖抑制作用，其中UA50μmol/L及DDP10μg/ml作用48小時的增殖抑制作用最佳，并作為本研究的實驗條件進行實驗；②透射電鏡可見早期凋亡細胞膜外絨毛消失，內質網與胞膜融合，形成空泡。晚期凋亡細胞核內染色質濃縮，出現凋亡小體；③ Hoechst33258染色示：凋亡細胞染色質濃染，呈現藍白色熒光；④流式

3、細胞術結果示：順鉑(ciplatin，DDP)組、UA組的凋亡率較陰性對照組高(F=3698.99，P＜0.01）；⑤Western Blot檢測發(fā)現，凋亡相關蛋白procaspase-3、survivin表達降低，caspase-9表達增加。結論：UA對人肝癌BEL-7404細胞有顯著的增殖抑制及誘導凋亡作用。機制可能為：UA作用肝癌BEL-7404細胞后，觸發(fā)內源性凋亡信號傳導通路，引起caspase-9的表達增加，進而作用于pro

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