去鐵胺預處理對大鼠肺缺血再灌注損傷的保護作用研究.pdf

1、 能、炎癥水平。各時間點肺組織標本計算濕/干重比值(W/D)評價肺水腫程度；制作肺組織勻漿并檢測其中丙二醛含量觀察脂質(zhì)氧化反應；末端轉移酶標記法測定肺臟組織內(nèi)細胞凋亡水平；光鏡觀察組織和細胞病理學改變。結果：1.肺氧合功能：所測得的動脈血氧分壓(Pa02)中,NS組和DFO組Pa02值出現(xiàn)下降,與NC組比較,在再灌注R60 min、R120 min時間點均存在統(tǒng)計學差異(P<0.05)；與NS組相比,DFO組Pa02值在R60 min

2、、R120 min 時間點增高(P<0.05)。2.肺干濕重比值：所測得的肺干濕重比(W/D)中,NS 組和 DFO 組表現(xiàn)為 W/D 值增高,與 NC 組比較,在再灌注R30min 、R60 min、 R120 min時間點均存在統(tǒng)計學差異(P<0.05)；與NS組相比,W/D 值在 R30min、R60 min、R120 min 時間點降低(P<0.05)。3.脂質(zhì)氧化反應： DFO組和NS組肺組織MDA含量隨時間逐步上升,與NC組

3、比較在再灌注 R30min 、R60 min、 R120 min 時間點均存在統(tǒng)計學差異(P<0.05)；與NS組相比,DFO組中R60 min、R120 min時間點肺組織MDA含量降低(P<0.05)。4.炎癥反應強度： DFO組和NS組肺組織血清TNF-α濃度隨時間逐步上升,與NC組比較在再灌注R30min 、R60 min、R120 min時間點均存在統(tǒng)計學差異(P<0.05)；與NS組相比,DFO組中R30min、R60 mi

4、n、R120 min時間點血清TNF-α濃度濃度降低(P<0.05)。5.病理評價：各時間點NC組大鼠肺組織結構清晰肺泡完整,肺泡無充血、水腫、滲出等改變。NS組各時間點大鼠肺組織均見肺泡萎陷或不張,大量炎性細胞浸潤表現(xiàn),泡腔內(nèi)紅細胞滲出,隨再灌注時間延長加重,肺泡損傷指數(shù)較 NC組增高(P<0.05)。DFO組與NS組相比各時間點大鼠肺組織亦有炎性浸潤、肺泡結構破壞伴少量出血,DFO組各時間點肺損傷指數(shù)低于NS組(P<0.05)。6.

5、TUNEL染色：各時間點上NS組大鼠肺組織均有大量棕褐色顆粒,呈明顯凋亡表現(xiàn),隨再灌注時間延長加重,凋亡指數(shù)較NC組顯著增高(P<0.05)。DFO組與NS組相比各時間點大鼠肺組織亦有上述改變,但R30min、R120 min凋亡指數(shù)低于 NS 組(P<0.05),NC 組存在凋亡現(xiàn)象不明顯。結論：1.DFO對大鼠原位肺缺血再灌注損傷具有改善通氣功能、減輕水腫,具備一定的保護作用。2.在大鼠LIRI模型中,DFO干預后可有效抑制脂質(zhì)氧化