腺苷預(yù)處理對(duì)肺缺血再灌注損傷保護(hù)作用的臨床研究.pdf

1、目的： 探討腺苷預(yù)處理在心內(nèi)直視手術(shù)中對(duì)肺缺血再灌注損傷的保護(hù)效果及其機(jī)制。 方法： 將20例行心內(nèi)直視手術(shù)的先天性心臟病患兒隨機(jī)分成腺苷組(10例)和對(duì)照組(10例)。腺苷組在體外循環(huán)前將腺苷(1.5mg/kg)滴注到上腔靜脈。對(duì)照組相同路徑滴入相同體積的生理鹽水。記錄患兒主動(dòng)脈阻斷時(shí)間、體外循環(huán)時(shí)間、心臟復(fù)跳情況。分別于體外循環(huán)前(T1)、主動(dòng)脈開(kāi)放即刻(T2)、主動(dòng)脈開(kāi)放1小時(shí)(T3)、主動(dòng)脈開(kāi)放3小時(shí)(T

2、4)、主動(dòng)脈開(kāi)放24小時(shí)(T5)，動(dòng)脈取血分別檢測(cè)血漿超氧化物歧化酶(SOD)活力、血漿丙二醛(MDA)含量、血漿一氧化氮(NO)含量、血漿腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量。分別于T2、T3、T4、T5行動(dòng)脈血?dú)夥治?，記錄?dòng)脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(shù)值(PaO2/FiO2)變化。關(guān)胸前隨機(jī)于兩組中各選取5名患者取肺組織，光鏡下觀察各組肺組織結(jié)構(gòu)變化，以及圖象分析系統(tǒng)檢測(cè)各組肺組織核轉(zhuǎn)錄因子-kB(NF

3、-kB)、熱休克蛋白-70(HSP-70)灰度值。電鏡下觀察各組肺組織超微結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果： 兩組在主動(dòng)脈阻斷時(shí)間、體外循環(huán)時(shí)間、心臟復(fù)跳情況方面比較，差異無(wú)顯著性(P>0.05)。與對(duì)照組比較，腺苷組血漿SOD活力升高、血漿MDA含量降低、血漿NO釋放增加、血漿TNF-α含量下降，差異有非常顯著性(P<0.01)。兩組比較PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2變化，差異無(wú)顯著性(P>0.05)。與對(duì)照組比較，腺苷組肺

4、組織HSP70的表達(dá)增加，肺組織NF-kB活化減弱，灰度值比較，差異有非常顯著性(P<0.01)。肺組織光鏡下病理學(xué)觀察：對(duì)照組肺組織大量中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；腺苷組肺組織中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)較少。電鏡下肺組織超微結(jié)構(gòu)觀察：對(duì)照組II型肺泡上皮細(xì)胞表面微絨毛脫落或減少，板層小體減少，線粒體空泡變，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、結(jié)構(gòu)破壞，肺泡間隔變厚；腺苷組II型肺泡上皮細(xì)胞表面有大量微絨毛，均勻分布，胞漿內(nèi)有大量板層小體，線粒體少，但不腫脹。血管

5、內(nèi)皮細(xì)胞不腫脹，未見(jiàn)空泡結(jié)構(gòu)。肺泡間隔不變厚。 結(jié)論： 1.肺缺血再灌注可引起明顯的肺組織結(jié)構(gòu)損傷和功能損害，其中損傷性指標(biāo)：血漿MDA含量升高，血漿TNF-α的釋放增加，肺組織NF-κB活性增高；而保護(hù)性指標(biāo)：血漿SOD活力下降，血漿NO含量降低，肺組織HSP70表達(dá)減少。光鏡下肺組織大量中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。電鏡下肺超微結(jié)構(gòu)改變表現(xiàn)為II型肺泡上皮細(xì)胞微絨毛脫落或減少，板層小體減少，線粒體空泡變，血管內(nèi)皮細(xì)胞