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1、目的:探討慢性腎功能衰竭(CRF)營養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)理,并觀察健脾補(bǔ)腎,和解泄?jié)岱皆谄渲械恼{(diào)控機(jī)制.方法:將傳統(tǒng)中醫(yī)藥理論與現(xiàn)代分子生物學(xué)相結(jié)合.提出了CRF營養(yǎng)不良脾腎兩虛,少陽不利,濕阻血瘀,濁毒留蓄的病機(jī)假說.以健脾補(bǔ)腎,和解泄?jié)釣橹委煷蠓?精選藥物,合理組方,制成補(bǔ)腎排毒合劑.將60例Wistar大鼠分為正常對(duì)照組、CFR模型組和治療組,觀察其體重及生化指標(biāo),并取大鼠脂肪、腎、腦組織,應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)、膜上雜
2、交及免疫組化技術(shù),檢測(cè)瘦素(Leptin)、瘦素受體(Ob-Ra、Ob-Rb)和神經(jīng)肽Y(NPY)的基因及蛋白表達(dá).結(jié)果:治療組與模型組比體重增加,白蛋白提高,貧血程度改善.CRF大鼠脂肪組織Leptin基因表達(dá)降低而蛋白表達(dá)增強(qiáng),腦組織可見Ob-Ra、Ob-Rb的表達(dá)增強(qiáng)而NPY的表達(dá)受到抑制,腎臟Ob-Ra的表達(dá)降低.經(jīng)補(bǔ)腎排毒合劑治療后,腦組織Ob-Ra、Ob-Rb的表達(dá)受抑制使NPY的表達(dá)有所恢復(fù),腎Ob-Ra表達(dá)增強(qiáng).結(jié)論:脾
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