在多藥耐藥胃癌細胞中轉(zhuǎn)化生長因子-β1對細胞增殖的影響及機制的研究.pdf

1、目的：研究轉(zhuǎn)化生長因子-β1(transforminggrowthfactorβ1，TGF-β1)對SNU-601/cis2多藥耐藥胃癌細胞增殖的影響及機制。 方法：實驗分為兩組；即對照組：不加TGF-β1的SNU-601/cis2多藥耐藥胃癌細胞；實驗組：加10ng/mL濃度的TGF-β1SNU-601/cis2多藥耐藥胃癌細胞，每組細胞分別培養(yǎng)24、48和72h。在倒置顯微鏡下觀察細胞生長情況，應(yīng)用MTT方法檢測對照組和實驗

2、組各時間段的細胞生長抑制率，并用免疫細胞化學(xué)技術(shù)及Westernblotting技術(shù)檢測c-myc，突變型p53和cyclinD1蛋白的表達水平。 結(jié)果：MTT結(jié)果，實驗組SNU-601/cis2多藥耐藥胃癌細胞生長抑制率逐漸增高，具有濃度和時間依賴性，與對照組相比抑制率明顯增高(P＜0.001)。倒置顯微鏡觀察，對照組SNU-601/cis2細胞數(shù)量隨培養(yǎng)時間的延長明顯增多，而實驗組SNU-601/cis2細胞的數(shù)量在各時間段

3、與對照組相比明顯減少。免疫細胞化學(xué)染色結(jié)果，在24、48和72h時對照組細胞c-myc和突變型p53蛋白的表達均呈強陽性，而實驗組SNU-601/cis2細胞的c-myc和突變型p53蛋白的表達逐漸降低，具有時間依賴性；CyclinD1蛋白的表達在對照組和實驗組SNU-601/cis2細胞中均呈陽性或強陽性。Westernblotting結(jié)果，實驗組SNU-601/cis2細胞的c-myc和突變型p53蛋白的表達逐漸降低，各時間段與對照

4、組相比具有顯著性差異(P＜0.01)；cyclinD1蛋白的表達在實驗組SNU-601/cis2細胞中24和48h與對照組相比明顯降低(P＜0.05)，而72h時其表達明顯增強與對照組相比無明顯差異(P＞0.05)。 結(jié)論：TGF-β1可濃度和時間依賴性抑制SNU-601/cis2多藥耐藥胃癌細胞增殖，其機制與抑制c-myc和突變型p53蛋白的表達有關(guān)，cyclinD1蛋白可能參與早期TGF-β1對多藥耐藥胃癌細胞的抗增殖作用。