外源性肺泡表面活性物質(zhì)對(duì)急性肺損傷時(shí)核因子-κB的影響.pdf

1、目的：觀察內(nèi)毒素(LPS)誘導(dǎo)產(chǎn)生的急性肺損傷(ALI)時(shí)，肺組織核因子-κB(NF-κB)活性、血IL-1β含量變化以及外源性肺泡表面活性物質(zhì)對(duì)急性肺損傷時(shí)NF-KB，IL-1β及ALI的影響。 方法：給SD大鼠腹腔注射內(nèi)毒素(LPS)(2mg/ml,6mg/kg)，制成ALI模型，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為正常對(duì)照組(NS組)、內(nèi)毒素?fù)p傷組(LPS組)和外源性肺泡表面活性物質(zhì)組(PS組)(50mg/ml，100mg/kg)，用放免分析

2、法檢測(cè)LPS攻擊后0，1，3，5h大鼠血漿IL-1β含量；用Western blot檢測(cè)肺組織NF-κB的表達(dá)；在LPS攻擊3h后行肺組織的病理學(xué)光鏡檢查，并進(jìn)行肺組織炎癥細(xì)胞數(shù)計(jì)數(shù)。 結(jié)果：(1)LPS組大鼠1，3，5小時(shí)血漿IL-1β含量明顯高于正常對(duì)照組(P<0.05)，PS組1，3，5小時(shí)IL-1β含量明顯低于LPS組(P<0.05)。(2)LPS組大鼠1，3，5小時(shí)肺組織NF-κB表達(dá)明顯強(qiáng)于NS組(P<0.05)，炎

3、癥細(xì)胞數(shù)多于NS組(P<0.05)，肺組織損傷改變嚴(yán)重；PS組NF-κB表達(dá)明顯低于LPS組(P<0.05)，炎癥細(xì)胞數(shù)較LPS組少(P<0.05)，肺組織損傷程度較輕。 結(jié)論：NF-Kβ活化在LPS誘導(dǎo)的ALI中起重要作用，介導(dǎo)炎癥介質(zhì)表達(dá)，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。經(jīng)氣管導(dǎo)管注入外源性PS可抑制LPS誘導(dǎo)的ALI大鼠肺組織NF-KB基因表達(dá)，拮抗IL-1β，對(duì)ALI起保護(hù)作用。進(jìn)而減少可能導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)，甚至多器官