PPARγ激動劑吡格列酮對大鼠腦缺血再灌注損傷后腦保護作用及其機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:觀察過氧化物酶體增殖物激活型受體γ( Peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)激動劑吡格列酮對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的保護作用,研究吡格列酮對大鼠血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平及內(nèi)源性蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase2,JAK2)/信號轉(zhuǎn)導子和轉(zhuǎn)錄激活子3(signal transducer and activator of tr

2、anscription3,STAT3)信號轉(zhuǎn)導通路的影響,并對其腦保護作用機制進行探討。
　　方法:用改良線栓法制備局灶性大鼠大腦中動脈缺血再灌注模型(Middle cerebral artery occlusion and reperfusion, MCAO/R)。實驗動物分為假手術(shù)組、缺血再灌注損傷模型組、生理鹽水干預組、吡格列酮干預組。分別采用神經(jīng)功能評分法觀察PPARγ激動劑吡格列酮對大鼠行為學評分的影響,HE染色觀察大鼠

3、腦組織損傷情況變化,酶聯(lián)免疫吸附法( Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)觀察PPARγ激動劑對血清IL-6含量的影響,免疫組織化學法、免疫印跡法(western-blotting)觀察PPARγ激動劑對腦缺血再灌注區(qū)P-JAK2、P-STAT3表達的影響。分析血清IL-6含量與腦缺血再灌注區(qū)P-JAK2、P-STAT3表達量之間的關(guān)系。
　　結(jié)果:PPARγ激動劑吡格列酮能夠降低腦缺血

4、再灌注( Ischemia and reperfusion,I/R)損傷大鼠的神經(jīng)行為學評分(P<0.05),減輕缺血再灌注區(qū)腦細胞的壞死程度,降低血清中IL-6的含量(P<0.05),降低腦缺血再灌注區(qū)P-JAK2、P-STAT3的表達(P<0.05)。血清中IL-6的含量與缺血再灌注區(qū)P-JAK2、P-STAT3、的表達呈正相關(guān),分別在0.01水平(雙側(cè))上顯著相關(guān)。
　　結(jié)論:PPARγ激動劑吡格列酮對大鼠局灶性腦缺血再灌注

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