圣愈超微粉顆粒對急性心肌梗死大鼠心臟生化及病理形態(tài)的影響.pdf

1、目的：急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction，AMI)是由于冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死所致，是內(nèi)科危急重癥之一。據(jù)WHO報道，近年來，該病發(fā)病率正以年平均4.32％的速度逐年增高，已成為威脅人類健康的第一殺手。本研究通過觀察中藥制劑圣愈超微粉顆粒對AMI大鼠血清心肌酶中肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)的活性以及心肌組織病理形態(tài)的影響，探討其防治AMI的可能

2、作用機制，為中醫(yī)藥治療AMI提供實驗依據(jù)。 方法： (1)取wistar大鼠80只，隨機分為5組：正常對照組、模型對照組、陽性對照組(地奧心血康膠囊)、圣愈顆粒高、低劑量組，每組16只。各組常規(guī)飼養(yǎng)。圣愈顆粒高、低劑量組：按大鼠體重(6.4g/kg、3.2g/kg)灌胃圣愈顆粒(用蒸餾水溶解，10ml/kg)藥液；陽性對照組：按大鼠體重(200mg/kg)灌胃地奧心血康(用蒸餾水溶解，10ml/kg)藥液；正常對照組、模型對照組

3、：灌胃等量生理鹽水，每日1次，連續(xù)7天。 (2)于第五次給藥1h后，除正常對照組用生理鹽水(16ml/kg)皮下多點注射外，其余各組分別皮下多點注射異丙腎上腺素注射液(8mg/kg)，連續(xù)3天，制備AMI大鼠模型，以心電圖S-T段明顯抬高為造模成功。 (3)通過對用藥后AMI大鼠模型血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)活性及心肌病理組織學的觀察，分析圣愈超微粉顆粒防治AMI的可能作用機制。 結(jié)果： (1)成功復制了急

4、性心肌梗死大鼠模型。 (2)與正常對照組比較，模型組血清CPK和LDH活性顯著增加(P<0.05，P<0.01)，表明造模成功；圣愈超微粉顆粒高、低劑量組和陽性對照組與模型組比較，均降低了血清CPK和LDH活性，有顯著性差異(P<0.05，P<0.01)，表明圣愈超微粉顆粒和心血康對異丙腎上腺素所致的急性心肌缺血有較明顯的對抗作用；而圣愈超微粉顆粒高劑量組與陽性對照組之間則無明顯差異(P<0.05)。(3)從心肌病理切片看：正常對照組心