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1、全文分為三部分: 第一部:分Fractalkine在腎移植受者尿液和血液的表達(dá)對(duì)移植腎狀態(tài)的無(wú)創(chuàng)性監(jiān)測(cè) 腎移植目前已經(jīng)成為終末期腎病患者主要的治療手段之一,隨著近年來(lái)移植免疫研究的不斷深入和新型免疫抑制劑的不斷問(wèn)世,急性排異發(fā)生率顯著下降,一年移植物的存活率得到了明顯的提高,但是由于急性排異不僅可以引起移植物早期失功,而且對(duì)后期慢性移植物腎病和移植物長(zhǎng)期存活有直接的影響,急性排異仍然是術(shù)后主要并發(fā)癥之一.在新型免疫抑制方
2、案下,急性排異臨床表現(xiàn)發(fā)生了很大的變化,移植腎區(qū)疼痛、少尿、血尿、發(fā)熱、血壓升高等傳統(tǒng)表現(xiàn)多不典型,移植物的病理活檢已經(jīng)成為急性排異診斷的主要方法,但病理活檢的有創(chuàng)性不可避免存在諸如出血、移植腎破裂等嚴(yán)重的并發(fā)癥,較難被患者接受,同時(shí)活檢無(wú)法在短期內(nèi)反復(fù)進(jìn)行,不利于動(dòng)態(tài)隨訪觀察,特別是在門診患者中:另外活檢標(biāo)本還存在代表性問(wèn)題,穿刺局部的組織有時(shí)候并不能很好的代表整個(gè)移植物的狀態(tài);而且病理結(jié)果與移植物狀態(tài)可能并不完全一致,有時(shí)候移植物功
3、能已經(jīng)改善,但病理改變?nèi)匀缓車?yán)重,反過(guò)來(lái)有時(shí)候臨床上移植物功能嚴(yán)重受損但病理改變卻很輕微,不利于指導(dǎo)治療.由于無(wú)創(chuàng)性檢查已經(jīng)成為疾病診斷的發(fā)展方向,同時(shí)目前的病理活檢還無(wú)法滿足臨床需要,尋求無(wú)創(chuàng)性檢查來(lái)輔助移植物功能監(jiān)測(cè),為急性排異和亞臨床排異的診斷提供幫助,預(yù)測(cè)抗排異治療的反應(yīng),估計(jì)移植物失功的風(fēng)險(xiǎn),對(duì)病理活檢進(jìn)行有益的補(bǔ)充,這已經(jīng)成為移植界新興的課題.正是基于上述原因,本文對(duì)Fraetalkine在腎移植受者尿液和血液中的表達(dá)進(jìn)行了
4、研究,迄今尚無(wú)類似報(bào)道. 研究表明:作為無(wú)創(chuàng)性檢查的手段,我們首次報(bào)告了尿液和血液的Fractalkine水平可能是監(jiān)測(cè)移植腎狀態(tài)的新方法,幫助診斷急性排異、耐激素排異和亞臨床排異,為預(yù)測(cè)抗排異治療反應(yīng)和移植物失功的風(fēng)險(xiǎn)提供線索,急性排異前后Fractalkine水平的變化為動(dòng)態(tài)觀察和隨訪提供了新的指標(biāo).急性排異時(shí),Fractalkine在腎小管上皮細(xì)胞和管周血管內(nèi)皮細(xì)胞上的表達(dá)明顯增強(qiáng). 第二部分:血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子在腎
5、移植受者尿液和血液的表達(dá)對(duì)移植腎狀態(tài)的監(jiān)測(cè) 無(wú)創(chuàng)性的診斷技術(shù),是我們器官移植領(lǐng)域近年來(lái)發(fā)展的方向,通過(guò)第一部分的研究,我們初步揭示了測(cè)定尿液和血液Fractalkine的水平可能是無(wú)創(chuàng)性監(jiān)測(cè)移植腎狀態(tài)的新方法.移植排異是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程,許多因子和多個(gè)途徑均參與其中,進(jìn)一步探尋其它因子作為監(jiān)測(cè)移植腎狀態(tài)的"marker",血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)是進(jìn)入我們研究的另一個(gè)對(duì)象,VEGF除了增加血管的通透性、刺激血管內(nèi)皮生長(zhǎng)外,在免
6、疫炎癥過(guò)程中增強(qiáng)免疫炎癥、趨化單核/巨噬細(xì)胞、增加黏附分子的表達(dá)等多個(gè)方面發(fā)揮作用,而通過(guò)VEGF在尿液和血液中的水平監(jiān)測(cè)腎移植受者未見(jiàn)這方面的報(bào)道,本文就此開(kāi)始研究. 研究表明:通過(guò)無(wú)創(chuàng)性測(cè)定尿液和血液VEGF水平可能是對(duì)移植腎狀態(tài)監(jiān)測(cè)提供了新的方法,可以幫助急性排異和亞臨床排異的診斷,為早期診斷和預(yù)測(cè)耐激素排異和急性排異后移植物失功的提供線索,VEGF水平在排異前后的變化可能成為隨訪和觀察排異轉(zhuǎn)歸的指標(biāo).在急性排異時(shí),VEG
7、F在小球、小管、管周血管內(nèi)皮細(xì)胞以及組織中浸潤(rùn)的單個(gè)核細(xì)胞上均可見(jiàn)明顯的表達(dá). 第三部分:供、受體血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子基因多態(tài)性對(duì)腎移植急性排異的影響 腎移植受者長(zhǎng)期使用免疫抑制劑無(wú)疑增加了感染、惡性腫瘤和心腦血管疾病的風(fēng)險(xiǎn),但如果免疫抑制劑量不足急性排異和慢性排異的發(fā)生率也相應(yīng)升高,免疫抑制藥物如何在這二者間取得平衡是決定移植物長(zhǎng)期生存的關(guān)鍵因素之一,個(gè)體化的方案顯得尤為重要.在臨床實(shí)踐中,有些受者并不存在傳統(tǒng)的影響排異的
8、因素,卻需要較大劑量的免疫抑制劑才能維持移植物功能甚至仍然反復(fù)發(fā)生排異反應(yīng),而另一些受者只需較小的劑量就可以獲得移植物長(zhǎng)期滿意的存活,隨著基因多態(tài)性研究的深入,這一臨床現(xiàn)象可能與不同個(gè)體間的一些重要的免疫分子基因多態(tài)性有關(guān).在第二部分研究中本文初步發(fā)現(xiàn)尿液、血液血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子可以提示急性排異的發(fā)生,推測(cè)VEGF可能參與急性排異的發(fā)生和發(fā)展,而已有證據(jù)表明VEGF'的基因多態(tài)性不但對(duì)糖尿病腎病的發(fā)生產(chǎn)生影響,還可以明顯的影響腎臟病的進(jìn)展
9、,基于此我們對(duì)腎移植受者和供體的VEGF的多態(tài)性進(jìn)行研究,是否與急性排異的發(fā)生有關(guān),受體和供體的基因型能否預(yù)測(cè)急性排異發(fā)生的危險(xiǎn)性,試圖為臨床個(gè)體化的免疫抑制方案提供依據(jù). 研究表明:VEGF基因多態(tài)性可以對(duì)急性排異的發(fā)生產(chǎn)生影響,+405CC型和C等位基因明顯增加了急性排異發(fā)生的危險(xiǎn)性,不同的供受體基因型組合與急性排異的發(fā)生相關(guān),供受體均為CC型的急性排異危險(xiǎn)性是均為GG型的4倍。另外VEGF+405CC基因型可能與慢性腎衰發(fā)生
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