血管內(nèi)皮生長因子與腹膜透析失超濾發(fā)病機制關系的研究.pdf

1、研究目的:1、調(diào)查腹膜失超濾的流行病學情況,旨在探討腹透失超濾的發(fā)病因素;2、通過體內(nèi)外的研究探討血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)在腹透失超濾發(fā)病機制中的作用.研究方法:1、采用回顧性分析的方法來收集腹透患者流行病資料并分析腹透失超濾與透齡、腹膜炎、血清白蛋白、高糖累積量及腹膜對小分子溶質轉運的關系;用免疫組化法觀察尿毒癥非透析患者和腹透失超濾患者腹膜血管新生(VIII因子檢測)及VEGF表達情況;2、用逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR),

2、來觀察高糖、尿毒癥血清對人腹膜間皮細胞(HPMC)的血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、水通道蛋白1(AQP1)、低氧誘導因子1(HIF1)表達的影響,并用免疫組化法觀察高糖、尿毒癥血清對人腹膜間皮細胞的血管內(nèi)皮生長因子、水通道蛋白1表達的影響.研究結果:1、腹透失超濾的發(fā)生率約17.2﹪,腹膜高轉運狀態(tài)與透齡、高糖累積量呈正相關;2、腹透失超濾患者的腹膜血管新生和VEGF表達明顯增多;3、高糖、尿毒癥血清上調(diào)HPMC VEGF、HIF1、A

3、QP1的表達,且后二者與VEGF的表達呈正相關.研究結論:1、高糖腹透液長期作用于腹膜可能導致了腹膜血管新生增加、VEGF表達增強,從而引起腹透失超濾的發(fā)生,高糖腹透液可能是引起腹透失超濾發(fā)生的病因,長期腹透失超濾的病理生理學特征是腹膜高轉運.2、高糖、尿毒癥血清可促使HPMC VEGF表達的增強,可能會引起腹膜血管新生增加,導致腹透失超濾的發(fā)生.3、高糖、尿毒癥血清對HPMC VEGF表達的上調(diào)可能是通過HIF1途徑進行.4、AQP1