IL-2與SDF-1α協(xié)同激活Syk激酶信號途徑誘導Th1極化.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩62頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的：通過探討IL-2和基質(zhì)細胞源因子(SDF)-1α/CXCL12協(xié)同刺激下，Naive Th細胞Th1型、Th2型細胞因子的表達以及信號轉(zhuǎn)導通路中關(guān)鍵分子的活化情況，判斷協(xié)同刺激誘導的Th細胞極化方向，以及其信號轉(zhuǎn)導通路可能的分子機制。結(jié)論：在IL-2+SDF-1α/CXCL12協(xié)同刺激情況下，CB CD4+T細胞向Th1方向分化；IL-2和SDF-1α/CXCL12協(xié)同刺激，在信號轉(zhuǎn)導通路中選擇性的持續(xù)誘導Syk激酶活化。同時Sy

2、k PNA能有效的阻斷CB CD4+T細胞向Th1 T細胞轉(zhuǎn)換；Cb1-b蛋白與協(xié)同刺激誘導的Th1極化呈現(xiàn)出正相關(guān)，而Cb1蛋白與協(xié)同刺激誘導的Th1極化呈負相關(guān)；IL-2和SDF-1α/CXCL12協(xié)同刺激模式僅僅誘導NFAT蛋白的轉(zhuǎn)錄，而不是NFAT蛋白重新合成。進一步我們又發(fā)現(xiàn)，IL-2和SDF-1α/CXCL12僅選擇性活化CB CD4+T中的NFAT1，未發(fā)現(xiàn)NFAT1、NFAT3或者NFAT4的活化；所以CXCR4和TCR

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論