Ox-LDL誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)SDF-1β的機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、實驗背景：
　　氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)能促進(jìn)血管功能紊亂,是心血管疾病的危險因素之一?；|(zhì)細(xì)胞衍生因子-1β(SDF-1β)是一個趨化因子,內(nèi)皮細(xì)胞(EC)可見其基礎(chǔ)表達(dá),在動脈粥樣硬化(AS)損傷處其可見高度表達(dá)。在血管EC,ox-LDL和趨化因子SDF-1β之間的相互影響仍然未明了。
　　目的：
　　探討ox-LDL刺激EC上調(diào)表達(dá)SDF-1β的機制。
　　方法和結(jié)果：
　　用ox-LDL刺激

2、EA.hy926細(xì)胞可以誘導(dǎo)SDF-1βmRNA和蛋白的表達(dá)上調(diào)及p38MAPK的磷酸化水平升高。P38抑制劑(SB203580)能有效地抑制SDF-1βmRNA和蛋白的表達(dá),提示這一效應(yīng)是通過p38信號通路介導(dǎo)的。凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體-1(LOX-1)受體阻斷劑聚肌苷酸(poly(I))能有效地減低SDF-1βmRNA和蛋白的表達(dá),提示這一效應(yīng)也是通過LOX-1受體介導(dǎo)的。加入LOX-1受體阻斷劑 PLOY(i)后能下調(diào)p38

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