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文檔簡介
1、目的:
觀察腦鈉肽(brain natriuretic peptide BNP)對壓力超負(fù)荷所致心力衰竭大鼠的QT離散度及縫隙連接蛋白43重構(gòu)的干預(yù)作用。
方法;
采用腹主動脈縮窄法建立大鼠心力衰竭模型,隨機(jī)分為BNP組(B組)和心力衰竭組(F組),另設(shè)假手術(shù)組(C組)。術(shù)后8周用心臟彩超測定左心室參數(shù), B組用BNP(25 microg/kg/d,用生理鹽水配制)治療,F組和C組則用生理鹽水替代,腹部皮下
2、給藥8周。用皮下插入自制電極檢測心室電生理變化,用頸總動脈插管法觀察血流動力學(xué),將大鼠的心臟用10%甲醛固定后,石蠟包埋,切片,經(jīng)HE染色觀察其形態(tài)結(jié)構(gòu)變化;Masson染色判斷心肌纖維化沉積;免疫組化法觀察Cx43在左室心肌組織分布。
結(jié)果:
1.血流動力學(xué)示:F組平均動脈壓(mean arterial blood pressure, MABP)較C組和B組升高(P<0.05)
2.心室電生理示:F組QT
3、d較C組延長(P<0.05),B組QTd與F組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
3.HE染色示:;F組心肌細(xì)胞肥大,心肌細(xì)胞排列紊亂。B組心肌細(xì)胞大小和排列順序較F組有所改善。
4.Masson染色示: F組心肌組織纖維沉積面積較 C組明顯增加(P<0.05),B組和F組纖維沉積面積比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
5.免疫組化示:F組心肌組織Cx43分布較C組減少(P<0.05),B組和F組Cx43分
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