冠狀動脈心肌橋的造影及臨床分析.pdf

1、引言：冠狀動脈心肌橋(簡稱心肌橋，myocardial bridging，MB)是一種先天性冠狀動脈解剖變異，它是冠狀動脈(簡稱冠脈)或其分支的某個節(jié)段走行于室壁心肌纖維之間，在心臟收縮時出現(xiàn)暫時性管腔狹窄甚至閉塞。被覆蓋于心肌橋下的動脈稱為壁冠狀動脈。近些年來研究資料表明，心肌橋不單是一種良性病變，其所致血流動力學(xué)紊亂可導(dǎo)致心絞痛、急性心肌梗死<'[1]>、心律失常<'[2]>、心肌頓抑<'[3]>甚至心源性猝死<'[4]>。心肌橋的

2、造影檢出率明顯低于尸解檢出率，臨床癥狀極易與冠心病混淆，治療方案與冠心病不同，故心肌橋的診斷及治療仍是目前研究的熱點。但近年來關(guān)于心肌橋的流行病學(xué)、臨床相關(guān)情況等大樣本研究報道較少，更缺乏對同一大樣本進行危險因素的相關(guān)分析，以便進行早期干預(yù)，減少和防止心血管意外事件的發(fā)生。 目的：分析心肌橋的冠狀動脈造影檢出率，患者的臨床及造影相關(guān)資料，以及心肌橋和冠狀動脈粥樣硬化的關(guān)系。 對象和方法：本研究為單中心，回顧性研究。收錄2

3、003年1月至2006年3月期間在復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院行選擇性冠狀動脈造影的5525例患者中明確診斷為心肌橋的888例患者，以其中資料齊全的854例住院患者為研究對象，對其臨床及造影光盤資料進行回顧分析和定量冠狀動脈分析(quantitative coronaryangiography，QCA)測量。并根據(jù)心肌橋近段動脈粥樣硬化(artherosclerosis，AS)情況將患者分為兩組，一組為心肌橋不合并AS病變的患者390例(A組)

4、；另一組為心肌橋合并近段AS的患者344例(B組)，其余120例患者心肌橋與AS位于不同血管或AS位于心肌橋遠段，已從分組中剔除。比較兩組患者在年齡、性別、冠心病危險因素、壁冠狀動脈收縮期壓迫程度及舒張期壓迫程度的差異，應(yīng)用Logistic回歸分析討論這些因素對心肌橋近段血管粥樣硬化病變的影響。 結(jié)果： 1．本研究中心肌橋的冠脈造影檢出率為16.1％(888/5525)，其中男性患者心肌橋的檢出率16.2％(653/40

5、21)，女性患者心肌橋的檢出率15.6％(235/1504)，兩者差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.593)。在854例患者中，男性633例(74.1％)，女性221例(25.9％)，男女比例約為3：1，年齡范圍7～88歲，平均年齡58.5±10.9歲。854例心肌橋患者中，274例(32.1％)為單純心肌橋，464例(54.3％)合并AS病變，61例(7.1％)合并心肌病，其中肥厚型心肌病55例(6.4％)，114例(13.3％)合并心律失常

6、，62例(7.3％)合并瓣膜病，15例(1.8％)合并其他器質(zhì)性心臟病。這854例患者行冠狀動脈造影的原因各異，其中239例(28.0％)為穩(wěn)定型心絞痛，373例(43.7％)為不典型胸悶胸痛，142例(16.6％)因急性冠脈綜合征(包括ST段抬高的心肌梗死)行PCI術(shù)，35例(4.1％)因瓣膜病完善術(shù)前檢查，65例(7.6％)因輔助檢查異常或其他原因而行冠脈造影明確。274例單純心肌橋患者的心電圖異常改變主要表現(xiàn)為非特異性ST-T改變

7、和早期復(fù)極綜合征，其中ST-T改變有88例(32.1％)，早期復(fù)極綜合征有37例(13.5％)。共有207例患者行運動平板試驗，結(jié)果為陽性或可疑陽性者共158例，陽性率76.3％，其中單純心肌橋患者運動平板試驗陽性率為77.5％(79/102)。本研究中心肌橋通過不同方式檢出，796例(93.2％)患者通過冠脈造影檢出，17例(2.0％)通過冠脈內(nèi)注射硝酸甘油后誘發(fā)收縮期管腔受壓而檢出，13例(1.5％)在開通閉塞血管后發(fā)現(xiàn)，7例(0.

8、8％)在近段非閉塞病變血管處植入支架后檢出，21例(2.5％)通過血管內(nèi)超聲(IVUS)檢查檢出。 2.854例患者中共發(fā)現(xiàn)890處心肌橋，其中820例患者有一處心肌橋，32例患者有兩處心肌橋，2例患者有三處心肌橋。有871處心肌橋(97.9％)位于左前降支(LAD)，且位于中、遠段，收縮期壁冠狀動脈管腔壓迫程度為20.0％～100.0％，平均壓迫程度45.2±15.6％，長度范圍3.8～44.1mm，平均長度17.7±6.9m

9、m。按Nobel分級法，Ⅰ級患者607例(68.2％)，Ⅱ級239例(26.9％)，Ⅲ級44例(4.9％)。854例患者中，心肌橋不合并AS病變者390例(45.7％)，心肌橋所在冠脈存在AS病變者352例(41.2％)，心肌橋近段血管存在AS病變者344例(40.3％)，心肌橋與AS病變位于不同血管者112例(13.1％)。在心肌橋所在冠脈存在AS病變的352例患者中，88.6％(312/352)的AS病變僅存在于心肌橋近段，2.3％

10、(8/352)的AS病變僅存在于心肌橋遠段，9.1％(32/352)的AS病變同時存在于心肌橋近段和遠段。壁冠狀動脈收縮期受壓程度對其近段及遠段血管AS病變程度無影響(P>0.05)。心肌橋收縮期長度與壁冠狀動脈收縮期壓迫程度存在一定的正向線性相關(guān)(R=0.374，P<0.01)。冠脈內(nèi)注射硝酸甘油后，壁冠狀動脈收縮期壓迫程度明顯增加(43.3±13.7％比54.2±14.0％，P<0.01)，長度明顯增加(20.9±7.5mm比22.

11、7±8.0mm，P<0.01)。心肌橋近段病變血管植入支架后，壁冠狀動脈收縮期壓迫程度明顯增加(49.4±14.6％比57.3±12.3％，P<0.01)，長度明顯增加(19.5±6.1mm比21.8±6.3mm，P<0.01)。行冠脈造影的患者中，有98.0％的患者在AP+CRA30°以及90.2％的患者在RA030°+CRA30°投照時可清晰發(fā)現(xiàn)心肌橋。 3.通過比較兩組不同收縮期壓迫程度(<50％和≥50％)的單純心肌橋患

12、者的臨床表現(xiàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組患者穩(wěn)定型心絞痛和不典型胸悶胸痛所占比例的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，且兩組患者主要不良心血管事件(maior adverse cardiacevents，MACE)(包括急性冠脈綜合征、室性心律失常及死亡)所占比例的差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.294)。兩組患者運動平板試驗陽性率的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.315)，運動平板試驗中發(fā)生缺血性心電圖改變所累及的胸導(dǎo)聯(lián)數(shù)與壁冠狀動脈收縮期壓迫程度存在正向線

13、性關(guān)系(R=0.511，P=0.002)。 4.通過比較心肌橋不合并AS病變組(A組)與心肌橋合并近段血管AS病變組(B組)的臨床表現(xiàn)及MACE，結(jié)果發(fā)現(xiàn)B組穩(wěn)定型心絞痛患者所占比例高于A組(45.6％比30.8％，P=0.000)；B組MACE及急性冠脈綜合征的患者比例明顯高于A組(分別為27.0％比6.2％，26.7％比5.4％，P=0.000)。兩組患者壁冠狀動脈平均壓迫程度的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(45.1±16.6％比45.

14、4±14.5％，P=0.756)。A組患者心肌橋平均長度大于B組(18.3±7.3mm比17.1±6.3mm，P=0.018)。通過多因素分析得出年齡、性別、高血壓病、糖尿病、吸煙史是心肌橋近段血管發(fā)生AS較強的獨立危險因素，其OR值分別為1.441(95％CI：1.241～1.674)、1.789(95％CI：1.199～2.668)、1.563(95％CI：1.134～2.152)、1.896(95％CI：1.116～3.222)、

15、1.960(95％CI：1.371～2.802)。壁冠狀動脈舒張期壓迫程度也是獨立危險因素，但其作用較弱，OR值為1.030(95％CI：1.011～1.050)。壁冠狀動脈收縮期壓迫程度和飲酒史對其近段血管AS病變無影響(P>0.05)。 結(jié)論： 1．本研究中心肌橋的冠狀動脈造影檢出率為16.1％，男女患者心肌橋檢出率的差異無統(tǒng)計學(xué)意義。心肌橋97.9％位于左前降支中、遠段。壁冠狀動脈收縮期管腔平均壓迫程度45.2±1

16、5.6％(20.0％～100.0％)，68.2％的心肌橋引起壁冠狀動脈收縮期管腔輕中度受壓(壓迫程度<50％)。冠脈內(nèi)注射硝酸甘油和近段AS病變植入支架可增加壁冠狀動脈的管腔壓迫程度和心肌橋長度。 2．單純心肌橋患者心電圖異常改變主要表現(xiàn)為非特異性ST-T改變和早期復(fù)極綜合征。單純心肌橋患者運動平板試驗陽性率為77.5％，其運動平板試驗中發(fā)生缺血性心電圖改變所累及的胸導(dǎo)聯(lián)數(shù)與收縮期壁冠狀動脈管腔壓迫程度有關(guān)。 3．心肌橋