大鼠腦缺血后星形膠質(zhì)細(xì)胞AQP4和GLT1表達(dá)的動(dòng)態(tài)變化以及與神經(jīng)元損傷的關(guān)系研究.pdf

1、目的：
　　 探索大鼠MCAO后AQP4和GLT1參與神經(jīng)元損傷和膠質(zhì)細(xì)胞增生的機(jī)制。
　　 方法：
　　 制作大鼠MCAO缺血模型，TTC染色等觀察MCAO后不同時(shí)間點(diǎn)缺血壞死區(qū)腦梗死體積變化；利用免疫組織化學(xué)染色觀察MCAO后不同時(shí)間點(diǎn)缺血半暗帶區(qū)及海馬區(qū)腦組織GFAP，GLT1及APQ4表達(dá)變化；TUNEL染色研究MCAO后不同時(shí)間點(diǎn)皮層及海馬區(qū)腦組織神經(jīng)元死亡。
　　 結(jié)果：
　　 （1）

2、MCAO后6h時(shí)，腦缺血梗死灶初步形成，24h時(shí)腦梗死體積比較6h組顯著性擴(kuò)大。72h及7d組腦梗死體積不再進(jìn)一步擴(kuò)大，但依然顯著高于6h組。
　　 （2）與正常對(duì)照組及假手術(shù)組比較，MCAO模型后腦缺血6h時(shí)，海馬區(qū)神經(jīng)元凋亡率沒(méi)有顯著性變化，但24h時(shí)海馬區(qū)神經(jīng)元凋亡率顯著性升高，72h組及7d組海馬區(qū)神經(jīng)元凋亡率升高更為顯著。
　　 （3）與正常對(duì)照組及假手術(shù)組比較，MCAO后腦缺血24h時(shí)，缺血半暗帶區(qū)GLT1的

3、表達(dá)顯著性升高，72h組及7d組GLT1的表達(dá)升高更為顯著。而海馬區(qū)腦組織GLT1的檢測(cè)顯示，6h組GLT1明顯下降，24h組下降極為顯著，72h組及7d組與二個(gè)對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異。
　　 （4）與正常對(duì)照組及假手術(shù)組比較，MCAO模型后星型膠質(zhì)細(xì)胞特征性標(biāo)記物GFAP在皮層24h組的表達(dá)顯著性升高,72h組及7d組GFAP的表達(dá)升高更為顯著。而在海馬區(qū)腦組織6h時(shí)GFAP顯著性下降，24h下降更加明顯，72h及7d組與正常

4、對(duì)照沒(méi)有顯著性差異。
　　 （5）與正常對(duì)照組及假手術(shù)組比較，MCAO模型后腦缺血皮層及海馬區(qū)，AQP4的表達(dá)在腦缺血6h組均略下降，24h組、72h組和7d組AQP4的表達(dá)均顯著性升高。
　　
　　 結(jié)論：；
　　 （1）MCAO后腦缺血梗死灶6h時(shí)已經(jīng)形成，24h時(shí)腦缺血梗死灶體積進(jìn)一步擴(kuò)大，72h及7d沒(méi)有進(jìn)一步擴(kuò)大。神經(jīng)細(xì)胞死亡的主要形式，在腦梗死區(qū)以神經(jīng)細(xì)胞壞死為主，在海馬區(qū)以神經(jīng)細(xì)胞凋亡為主