高滲鹽水加林格氏液對失血性休克大鼠凝血纖溶功能、細胞因子及肺組織的影響.pdf

1、目的：探討高滲鹽水液體對失血性大鼠凝血、纖維蛋白溶解功能、細胞因子的影響及其可能的機制，以及其對肺臟結(jié)構(gòu)的影響。 方法： 1.SD大鼠32只隨機分為4組：假手術(shù)組、休克組、復(fù)蘇1組(輸林格氏液)和復(fù)蘇2組(輸高滲液體+林格氏液)，每組8只，建立失血性休克大鼠模型。在模型制作成功后復(fù)蘇1組給予林格氏液進行液體復(fù)蘇，復(fù)蘇2組予以輸高滲液體+林格氏液進行液體復(fù)蘇。復(fù)蘇后2、3、4小時后采血，檢測血漿組織型纖溶酶原激活劑(t-P

2、A)、纖溶酶原激活劑抑制物-1(PAI-1)、血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ復(fù)合物(TAT)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平。 2.觀察并記錄各組大鼠收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均動脈壓(MBP)、心率(HR)的動態(tài)變化。 3.休克及液體復(fù)蘇后4h抽取血標(biāo)本后，處死大鼠，立即取出其肺臟，固定，觀察肺臟的電鏡超微結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果： 1.與假手術(shù)組比較，休克組

3、和復(fù)蘇1組、復(fù)蘇2組的血漿t-PA、t-PA/PAI-1、TAT、及TM水平均明顯升高。復(fù)蘇1組的血漿t-PA、t-PA/PAI-1水平明顯高于休克組；而復(fù)蘇2組的復(fù)蘇2h、3h血漿t-PA、t-PA/PAI-1水平均高于休克組和復(fù)蘇1組的對應(yīng)時間點；復(fù)蘇2組的復(fù)蘇2h、3h血漿TAT、TM水平均低于復(fù)蘇1組對應(yīng)時間點。 2.與假手術(shù)組比較，休克組和復(fù)蘇1組、復(fù)蘇2組的血漿TNF-α、IL-6水平均明顯升高；相對于休克組，復(fù)蘇1

4、組、復(fù)蘇2組血漿TNF-α、IL-6水平下降明顯。而復(fù)蘇2組的2h、3h血漿SNF-α、IL-6水平均明顯低于休克組和復(fù)蘇1組的對應(yīng)時間點。 3.血壓、心率變化：復(fù)蘇1組、復(fù)蘇2組兩組大鼠在制成失血性休克模型后，休克即時的SBP、DBP和MAP均較基礎(chǔ)值明顯降低，HR較基礎(chǔ)值明顯加快。復(fù)蘇1組、復(fù)蘇2組在復(fù)蘇10min、30min、60min的SBP、DBP和MAP與休克組各相應(yīng)值相比亦有所上升。復(fù)蘇2組復(fù)蘇10min、30mi

5、n、60min的SBP、DBP和MAP與復(fù)蘇1組各對應(yīng)值相比均有上升。復(fù)蘇1組在復(fù)蘇10min、30min、60min的SBP、DBP和MAP與基礎(chǔ)值相比均有所下降；復(fù)蘇2組復(fù)蘇10min、30min、60min的心率與復(fù)蘇1組對應(yīng)值相比均有下降。 4.電鏡下觀察可見失血性休克大鼠肺臟存在明顯超微結(jié)構(gòu)改變，經(jīng)林格氏液復(fù)蘇后臟器超微結(jié)構(gòu)損傷有所改善，但同時出現(xiàn)間質(zhì)水腫現(xiàn)象；復(fù)蘇2組肺臟電鏡下觀察超微結(jié)構(gòu)損傷明顯減輕。 結(jié)論

6、： 1.高滲鹽水具有較好的擴容效果，能顯著改善血流動力學(xué)，迅速增加有效循環(huán)血容量，改善毛細血管滲漏綜合征，糾正因有效循環(huán)血容量不足引起的休克，其效果優(yōu)于林格氏液。 2.大鼠失血性休克后凝血系統(tǒng)激活后纖溶功能亢進，采用高滲鹽水+林格氏液復(fù)蘇在調(diào)節(jié)凝血纖溶功能方面優(yōu)于單用林格氏液復(fù)蘇。 3.大鼠發(fā)生失血性休克后，內(nèi)皮細胞損傷，細胞因子釋放增加，采用高滲鹽水復(fù)蘇能減輕內(nèi)皮細胞損傷，減少細胞因子的釋放。 4.在休