免疫抑制劑對大鼠神經病理性疼痛防治作用的有效性探討.pdf

1、目的：神經病理性疼痛是慢性疼痛中最長見的疾病。目前對神經病理性疼痛的治療效果不好，是因為對其機制仍不清楚。許多研究提示由神經損傷引起的免疫反應可能在疼痛的發(fā)展過程中扮演了重要的角色。非特異性的免疫抑制劑，非甾體類抗炎藥能改善神經病理性疼痛。一項最近的研究提示神經損傷后的免疫反應是由T淋巴細胞介導。成熟T淋巴細胞缺失的裸鼠神經損傷后其神經性疼痛的行為明顯輕于對照的野生型大鼠；當野生型大鼠的T1型淋巴細胞被提取出來并注射到T淋巴細胞缺失的裸

2、鼠時，裸鼠神經損傷后其神經性疼痛的行為學反應恢復正常(同野生型)。因此，我們推測使用抑制T淋巴細胞的藥物一環(huán)孢霉素A，可能會阻止神經損傷后導致的神經病理性疼痛的發(fā)展。本實驗觀察在神經損傷前使用免疫抑制劑是否能防止神經病理性疼痛的發(fā)生。 方法：雄性SD大鼠20只，隨機分為CsA組和NS組，CSA組按6mg/kg，容積2ml行腹腔注射；NS組經腹腔注射生理鹽水2ml。給藥后5天，右側坐骨神經制作CCI模型，對側后肢做假手術對照。熱痛

3、閾值和機械觸誘發(fā)痛閾值分別使用UGO公司生產的爪底熱痛測定儀和電子Von Frey儀測定。熱痛閾值和機械觸誘發(fā)痛閾值分別于術前，術后2周內每隔2-3天測定一次。測試者對大鼠的分組不知情。 結論：預先使用免疫抑制劑，可改善神經損傷導致的熱痛覺過敏，但不能改善機械觸誘發(fā)痛。 目的：我們在實驗一中觀察到預先使用免疫抑制劑，可改善神經損傷導致的熱痛覺過敏，但不能改善機械觸誘發(fā)痛。一項最近的研究提示神經損傷后的免疫反應是由T淋巴細

4、胞介導。成熟T淋巴細胞缺失的裸鼠神經損傷后其神經性疼痛的行為明顯輕于對照的野生型大鼠；當野生型大鼠的T1型淋巴細胞被提取出來并注射到T淋巴細胞缺失的裸鼠時，裸鼠神經損傷后其神經性疼痛的行為學反應恢復正常(同野生型)。本實驗觀察已表現出神經病理性疼痛后使用CsA是否有治療作用。 方法：在神經損傷后3天，開始給大鼠隨機注射CsA或NS，CSA按6mg／kg，容積2ml，NS按2ml腹腔注射。熱痛閾值和機械觸誘發(fā)痛閾值分別使用UGO公