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1、痛覺(jué)的產(chǎn)生起始于外周傷害性刺激作用于傷害性感受器而產(chǎn)生的疼痛信號(hào).疼痛信號(hào)在經(jīng)過(guò)脊髓上傳至高級(jí)中樞的過(guò)程,受到脊髓自身和脊髓上中樞的調(diào)控.大量資料表明,一系列神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)參與了外周痛感受器的激活和痛信號(hào)在脊髓的傳遞,如谷氨酸通過(guò)激活離子型受體(iGluRs)和代謝型受體(mGluRs)在痛信號(hào)的產(chǎn)生和傳遞中發(fā)揮重要作用.我們以往的工作證實(shí)了第一組mGluRs參與了外周及脊髓痛信號(hào)的產(chǎn)生和傳遞過(guò)程.該研究采用同一模型即Formalin痛模
2、型,通過(guò)行為學(xué)觀察和功能形態(tài)學(xué)的方法(Formalin引起脊髓背角Fos蛋白表達(dá)),試圖證實(shí)第三組mGluRs是否也參與外周傷害性感受器的激活,在外周痛信號(hào)產(chǎn)生中發(fā)揮作用.同時(shí)也觀察了這些受體在脊髓痛調(diào)制中的作用.該研究提供的實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明:第三組mGluRs可能存在于外周初級(jí)傳入纖維并參與了外周傷害性感受器對(duì)傷害性信號(hào)的處理過(guò)程.激活第三組mGluRs,可抑制傷害性刺激對(duì)外周傷害性感受器的激活,即抑制傷害性痛信號(hào)的產(chǎn)生.據(jù)我們掌握的資料
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