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文檔簡介
1、背景:
分娩痛是典型的重度內(nèi)臟痛,可導致產(chǎn)婦循環(huán)負荷加重、呼吸性酸堿紊亂、宮縮不協(xié)調(diào)、產(chǎn)程延長等一系列負面影響,分娩鎮(zhèn)痛極有必要。遺憾的是,目前尚無理想的分娩鎮(zhèn)痛方法,主要原因是確切的分娩痛機制還未明了。總所周知,子宮頸擴張是分娩痛的主要來源,建立適宜的動物宮頸擴張模型成為研究宮頸擴張性疼痛機制的必要手段。已有的研究表明,代謝性谷氨酸受體,特別是Ⅰ組受體中的mGluR5與內(nèi)臟痛的形成和傳導有關(guān),但是至今沒有闡明谷氨酸受體在宮頸
2、擴張所致內(nèi)臟痛中作用。
目的:
1.建立大鼠宮頸擴張模型,并分析其可行性和可靠性。
2.觀察不同張力宮頸擴張對mGluR5受體在脊髓水平的表達影響,以了解mGluR5在宮頸擴張性疼痛傳導中的作用。
材料和方法:
雌性SD大鼠27只,體重250g~280g,異氟醚吸入麻醉,右側(cè)頸總動脈插管連續(xù)監(jiān)測動脈血壓和心率。下腹正中切口,暴露宮頸,以二金屬鉤穿過兩側(cè)宮頸,金屬鉤尾端通過滑輪連接不同質(zhì)量
3、砝碼(0g50g100g)實施UCD30min,恢復一小時后,觀察T12-L2脊髓cFos表達變化。比較對照組(UCD0g組)與UCD組,mGluR5在脊髓水平的表達變化。
結(jié)果:
1.與對照組相比,宮頸擴張可引起擴張張力依賴的脊髓深背角及中央管周圍區(qū)域cFos表達增加(深背角區(qū)域fos陽性神經(jīng)元個數(shù):0g組:13±1.5;50g組:60±5.0;100g組:82±1.5;中央管周圍區(qū)域fos陽性神經(jīng)元個數(shù):0g組:
4、2.7±0.6;50g組:9.7±2.5;100g組:21.7±3.8; P<0.05)。
2.擴張組與對照組相比,mGluR5在脊髓水平表達升高(p<0.05)。
結(jié)論:
1.大鼠急性宮頸擴張誘導的脊髓cFos表達變化與其它內(nèi)臟痛刺激誘導的脊髓cFos表達相一致,并且隨著擴張張力的增加cFos表達亦增加,此模型可作為研究宮頸擴張痛的可靠模型。
2.急性宮頸擴張可導致脊髓水平mGluR5受體表達張
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