阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)對糖尿病大鼠腎臟蛋白激酶C亞型的影響.pdf

1、研究背景：該研究著重探討在糖尿病狀態(tài)下PKCα和βⅡ亞型的表達和轉位,并觀察用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）福辛普利和血管緊張素Ⅱ的AT1受體拮抗劑（ARB）伊貝沙坦阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）后對其的影響.方法：鏈脲佐菌素（STZ,55mg/kg）誘導糖尿病大鼠模型.大鼠隨機分為5組,每組6只：正常對照組（NC組）,糖尿病對照組（DC組）,伊貝沙坦組（Ⅰ組,40mg/kg/d）,福辛普利組（F組,40mg/kg/d）,伊貝沙

2、坦+福辛普利組合用組（IF組,兩藥各20mg/kg/d）.4周后,除常規(guī)檢測一般生理指數(shù)和血尿生化指標外,采用圖象分析軟件測量單個腎小球平均面積、基質面積及細胞個數(shù);采用免疫組化法定位分析及免疫印記法（Western blot）法半定量檢測腎皮、髓質胞膜和胞漿部分PKCα、PKCβⅡ的表達及腎皮質TGFβ1及纖溶酶原激活劑抑制劑-1（PAI-1）的表達;應用逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測腎皮質PKCα的mRNA表達.結論：1.

3、在糖尿病狀態(tài)下,腎皮質PKCα的表達及向胞膜的轉位增加,而PKCβⅡ表達的數(shù)量及向胞膜的轉位減少.STZ注射后4周末腎皮質PKCα的mRNA水平明顯增加.證實在糖尿病狀態(tài)下,PKC的激活是具有亞型特異性的,而且不同PKC亞型在活性和數(shù)量上可表現(xiàn)為完全不同的特異性變化.2.早期糖尿病大鼠腎組織TGFβ1的表達明顯上調,而PAI-1的水平尚無明顯差異,提示TGFβ1可能參與早期糖尿病腎臟異常的發(fā)生機制,先于PAI-1的變化.3.伊貝沙坦與福