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文檔簡介
1、目的:①研究肺癌組織中的LRP16基因的蛋白表達(dá)水平及其臨床病理意義。②研究肺癌組織中LRP16與雌激素受體α(ER<,α>)蛋白表達(dá)的相關(guān)性。③研究肺癌組織中LRP16的表達(dá)與Ki-67、TOPOⅡ<,α>蛋白表達(dá)的相關(guān)性。 方法: ①收集原發(fā)型肺癌患者手術(shù)切除的新鮮組織標(biāo)本和部分臨床病理資料,運(yùn)用Western blot方法檢測腫瘤組織及癌旁正常肺組織標(biāo)本的LRP16基因蛋白的表達(dá)水平,并分析其與臨床病理資料間的聯(lián)系
2、。 ②利用LRP16與ER<,α>分子量差距較大的特點(diǎn),在同一樣本中采用Western blot方法同時(shí)檢測ER<,α>的表達(dá)情況,分析兩者是否存在聯(lián)系。 ③同一批標(biāo)本采用免疫組織化學(xué)的方法檢測Ki-67和ITOPOII<,α>的表達(dá)水平,分析LRP16與Ki-67、TOPOII<,α>表達(dá)的相關(guān)性。 結(jié)果: ①以β-actin為內(nèi)參照,54例肺癌患者標(biāo)本中,腫瘤組織LRP16蛋白的表達(dá)較癌旁正常肺組織高
3、2倍的有15例,過表達(dá)率約27.8%(15/54)。 ②23例肺腺癌中,LRP16過表達(dá)11例;27例肺鱗癌中,LRP16過表達(dá)4例,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(Pearson卡方檢驗(yàn),P=0.0258)。另外,在2例大細(xì)胞癌和2例小細(xì)胞癌中,LRP16極低表達(dá)或未表達(dá)。腫瘤直徑小于3cm的10例,其中過表達(dá)LRP16僅2例;直徑>3cm的44例中過表達(dá)LRP16有13例,無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(Pearson卡方檢驗(yàn),P=0.7224)。54例中有2
4、0例有肺門或(及)縱膈淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,其中LRP16過表達(dá)10例,而無轉(zhuǎn)移34例中5例過表達(dá),有顯著差異(Pearson卡方檢驗(yàn),P=0.0131)。 ③ER<,α>在LRP16過表達(dá)組高表達(dá)11例(11/15),在LRP16非過表達(dá)組高表達(dá)10例(10/39),Pearson檢驗(yàn)兩者相關(guān)性有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.0013)。 ④Ki-67在LRP16過表達(dá)組陽性7例(7/15),非過表達(dá)組13例(13/39),Pearson
5、檢驗(yàn)LRP16與Ki-67表達(dá)相關(guān)性有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.0265)。TOPOI<,α>在LRP16過表達(dá)組陽性6例(6/15),非過表達(dá)組14例(14/39),LRP16與TOPOII<,α>表達(dá)相關(guān)性有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.0334)。 結(jié)論: ①在肺癌患者成對(duì)組織樣本中有27.8%的樣本在腫瘤組織中呈現(xiàn)LRP16基因過表達(dá),而且LRP16基因的過表達(dá)與肺癌病理類型和是否淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān),本組研究顯示LRP16基因在腺癌
6、組與鱗癌組相比有較大差異,在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組與無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組相比亦有較大差異,提示LRP16基因不但是一個(gè)肺癌相關(guān)基因,而且可能與肺癌的分子分期相關(guān)。 ②本組研究發(fā)現(xiàn),LRP16和ER<,α>蛋白的表達(dá)一致性有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這提示在肺癌中LRP16與ER<,α>可能存在某種聯(lián)系,從而間接驗(yàn)證了在信息學(xué)和細(xì)胞學(xué)研究中得出的LRP16是ER<,α>信號(hào)通路上的應(yīng)答基因的結(jié)論;同時(shí)也為雌激素受體對(duì)肺癌發(fā)生發(fā)展機(jī)制的進(jìn)一步研究奠定了基礎(chǔ)。
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