毒死蜱對(duì)斑馬魚(yú)內(nèi)分泌干擾效應(yīng)研究.pdf

1、毒死蜱是一種廣泛使用并頻繁檢出的有機(jī)磷農(nóng)藥，但它對(duì)水生生物的內(nèi)分泌干擾效應(yīng)鮮有報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)以斑馬魚(yú)為模式生物，研究了毒死蜱對(duì)斑馬魚(yú)的急性毒性、幼魚(yú)致畸效應(yīng)和甲狀腺激素干擾效應(yīng)以及對(duì)雌性成魚(yú)的性激素干擾效應(yīng)。
　　急性毒性和生物富集實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明:毒死蜱對(duì)斑馬魚(yú)成魚(yú)96-hLC50為1.32mg/L屬于中毒;胚胎120-hLC50為1.19mg/L，較成魚(yú)更為敏感。毒死蜱在魚(yú)肉、腦、肝、性腺中的富集系數(shù)分別為59.4，63.8，107

2、.9，454.8，均為中等富集，但性腺中的富集顯著高于其它組織。毒死蜱會(huì)抑制胚胎3天和5天的孵化，并對(duì)幼魚(yú)有心包囊水腫、尾椎彎曲、脊索彎曲等致畸效應(yīng)，這可能會(huì)影響幼魚(yú)的存活率。
　　毒窗口期曝露實(shí)驗(yàn)表明窗口期曝露實(shí)驗(yàn)表明毒死蜱7天曝露會(huì)引起促甲狀腺釋放激素(crh)基因表達(dá)下調(diào)，同時(shí)尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶(ugt1ab)、甲狀腺過(guò)氧化物酶(tpo)等基因不同程度的上調(diào)，可能使甲狀腺激素合成受到抑制、清理作用加強(qiáng)，從而甲狀腺激

3、素(T3、T4)含量降低，幼魚(yú)發(fā)育發(fā)育延緩;毒死蜱10天曝露會(huì)引起除脫碘酶（d1）和甲狀腺受體（trα）以外的相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)，可能增強(qiáng)甲狀腺激素的合成、轉(zhuǎn)運(yùn)、結(jié)合從而使T3、T4含量升高，促進(jìn)魚(yú)體的發(fā)育;14天曝露會(huì)引起d1、ugt1ab等基因表達(dá)量上調(diào)，d2、甲狀腺球蛋白（tg）、trα等基因表達(dá)不同程度下調(diào)，但對(duì)甲狀腺激素含量影響不顯著。毒死蜱曝露對(duì)幼魚(yú)甲狀腺激素相關(guān)基因表達(dá)的影響隨不同時(shí)間內(nèi)甲狀腺激素的變化而不同，0-7天曝露為

4、抑制作用，0-10天曝露為促進(jìn)作用，0-14天曝露無(wú)顯著影響。
　　毒死蜱對(duì)雌性斑馬魚(yú)成魚(yú)21天曝露結(jié)果表明，毒死蜱使魚(yú)體內(nèi)雌二醇含量顯著升高且有劑量效應(yīng)關(guān)系，對(duì)睪酮含量沒(méi)有影響，并使性腺指數(shù)降低;誘導(dǎo)腦部促性腺激素釋放激素(gnrh2)、促性腺激素釋放激素受體(gnrhr4、 gnrhr2)、促卵泡激素（fshβ）、雌激素受體（erα），性腺中輔酶A還原酶（hmgrβ、hmgrα）、細(xì)胞色素P450酶(cyp17)，肝臟中卵黃蛋

5、白原（vtgⅠ、vtgⅡ)表上調(diào)等基因表達(dá)上調(diào)，并使性腺中細(xì)胞色素P450酶（cyp19a）、類(lèi)固醇急性調(diào)劑蛋白(star)基因表達(dá)下調(diào)。可能的原因是:毒死蜱曝露后促進(jìn)了E2的合成(gnrh2、gnrhr4、nrhr2、fshβ、hmgrβ、hmgrα、cyp17等表達(dá)上調(diào))，或者抑制了E2的活性或轉(zhuǎn)化，使E2在魚(yú)體內(nèi)累積從而誘導(dǎo)了erα基因的表達(dá)，并通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制了cyp19a、star等基因的表達(dá)。erα和vtgⅠ、vtgⅡ表達(dá)