中藥金思維對(duì)Aβ所致AD大鼠模型腦血管和神經(jīng)元損傷的保護(hù)機(jī)制研究.pdf

1、目的:運(yùn)用現(xiàn)代分子神經(jīng)病理學(xué)和行為學(xué)技術(shù),圍繞炎癥假說(shuō)、淀粉樣蛋白瀑布流假說(shuō),以神經(jīng)元和腦血管為保護(hù)目標(biāo),著眼于AD的關(guān)鍵病理機(jī)制Aβ(β淀粉樣蛋白沉積和淀粉樣血管病變)及其代謝,開(kāi)展中藥補(bǔ)腎活血化痰復(fù)方制劑金思維對(duì)損傷的神經(jīng)元和血管的保護(hù)作用機(jī)理研究,從而探討其防治老年性癡呆的機(jī)理.結(jié)論:1Aβ所致AD模型大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙,其海馬和皮質(zhì)神經(jīng)元損傷和血管損害嚴(yán)重,相關(guān)基因表達(dá)符合AD臨床特點(diǎn).2補(bǔ)腎活血化痰復(fù)方金思維對(duì)Aβ所致AD模型大

2、鼠學(xué)習(xí)記憶障礙具有改善作用.3中藥金思維可顯著降低AD模型大鼠明顯增高的海馬和皮質(zhì)以及血管的Aβ沉積,改善Aβ所造成的神經(jīng)元和血管損害,顯著改善神經(jīng)纖維變性損傷,可減輕腦中炎性反應(yīng).4中藥金思維對(duì)AD模型大鼠異常表達(dá)的相關(guān)基因具有治療調(diào)控作用.金思維可顯著降低對(duì)Aβ所致AD大鼠海馬皮質(zhì)βAPP蛋白和mRNA異常增高表達(dá),降低炎性細(xì)胞因子S100β在模型大鼠海馬和皮質(zhì)的異常增高表達(dá),增高降低的模型海馬的Bcl-2陽(yáng)性表達(dá),降低明顯升高的海