妊娠期慢性缺氧對子代大鼠腦皮質(zhì)RAS及NF-kB表達的影響.pdf

1、目的：探討妊娠期慢性缺氧對子代大鼠腦皮質(zhì)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)及核轉錄因子-kappaB(NF-kB)表達的影響，并初步探討妊娠期慢性缺氧致神經(jīng)元凋亡的可能機理。
　　 方法：于孕3天將孕鼠隨機分為妊娠期慢性缺氧(10±1％02，n=8)實驗組和非妊娠期慢性缺氧(21％02，n=8)對照組。在SD雌鼠妊娠期第3-21天給予氧濃度10±1％的低氧環(huán)境，建立妊娠期缺氧動物模型。自然分娩后缺氧組和對照組子代大鼠同等條件下飼養(yǎng)至

2、3、5個月齡時分別隨機取每只母鼠的雄性子代和雌性子代各1只作為實驗動物，即得雄性妊娠期慢性缺氧組、雌性妊娠期慢性缺氧組、雄性非妊娠期慢性缺氧組和雌性非妊娠期慢性缺氧組。采用RT-PCR檢測各組子代大鼠大腦皮質(zhì)血管緊張素轉換酶(ACE)mRNA表達和Western-blot蛋白印跡法測定血管緊張素Ⅱ受體1、2(AT1R、AT2R)表達含量。光鏡觀察大腦皮質(zhì)組織結構，免疫組織化學檢測大腦皮質(zhì)神經(jīng)元AT1R、AT2R及NF-kB的定位表達，同

3、時采用Tunel法觀測大腦皮質(zhì)神經(jīng)元凋亡情況。
　　 結果：妊娠期慢性缺氧引起子代鼠成年期(3、5月齡)大腦皮質(zhì)ACEmRNA表達明顯高于對照組(P＜0.05)；與對照組相比，3月齡缺氧組子代大鼠大腦皮質(zhì)AT1R含量差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，而5月齡缺氧組子代大鼠AT1R含量較對照組降低(P＜0.05)；3月齡缺氧組子代大鼠AT2R含量比對照組增多(P＜0.05)，而5月齡缺氧組子代大鼠AT2R含量顯著高于對照組(P＜0

4、.01)，且5月齡缺氧組子代大鼠AT2R比3月齡缺氧組表達增強(P＜0.05)；經(jīng)過妊娠期慢性缺氧的子代大鼠腦皮質(zhì)NF-kB的表達較對照組表達明顯升高(P＜0.05)；妊娠期慢性缺氧可明顯上調(diào)子代腦皮質(zhì)神經(jīng)元細胞凋亡，妊娠期慢性缺氧組子代大鼠腦皮質(zhì)神經(jīng)元細胞凋亡率比正常對照組顯著增加(P＜0.05)。
　　 結論：妊娠期缺氧可增強子代大鼠成年后大腦皮質(zhì)ACE、AT2R及NF-kB表達并抑制AT1R表達，其可能參與妊娠期缺氧引起子