血清A-FABP、IL-6、IL-17、CRP與T2DM及肥胖的相關性研究.pdf

1、目的：
　　 研究血清A-FABP、IL-6、IL-17、CRP與T2DM及肥胖的的相關性。
　　 方法：
　　 糖尿病組：2型糖尿?。═2DM）患者90例，男45例，女45例，年齡31～79歲，病程2個月～23年。根據體重指數（Body mass index，BMI）將其分為糖尿病非肥胖組（BMI<25kg/㎡）和糖尿病肥胖組（BMI≧25kg/㎡）。其中，糖尿病非肥胖組48例，男23例，女25例，平均年齡49

2、±5.6歲，平均病程9.2±2.7年；糖尿病肥胖組42例，男22例，女20例，平均年齡50±7.8歲，平均病程10.7±3.4年。根據有無合并大血管并發(fā)癥分為合并大血管并發(fā)癥組（A組）和無大血管并發(fā)癥組（B組）。其中，A組32例，平均年齡58±4.2歲，平均病程1.5±3.2年；B組58例，平均年齡43±3.7歲，平均病程6±2.4年。單純肥胖組（BMI≧25kg/㎡）和對照組（BMI≧25kg/㎡）各30例，性別、年齡均與糖尿病非肥胖

3、組及糖尿病肥胖組無差異。所有受試者用葡萄糖氧化法檢測其空腹血糖（FBG）及餐后2小時的血糖（2hPG）；用生化法檢測血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）及C反應蛋白（CRP）；用高效液相色譜法（HPLC）檢測糖化血紅蛋白（HbAlC）；用磁性分離酶聯(lián)免疫測定法測定空腹胰島素（FINS）

4、、空腹C肽（0hC-P）、餐后2小時胰島素（2h-INS）及餐后2小時C肽（2hC-P）；用ELISA法（酶聯(lián)免疫吸附法）檢測血清脂肪細胞型脂肪酸結合蛋白（A-FABP）、白介素6（IL-6）及白介素17（IL-17）；用穩(wěn)態(tài)模型計算胰島素抵抗指數HOMA-IR=（FINS×FBG）/22.5。所有數據均以均數±標準差（x±s）表示，非正態(tài)分布數據經對數轉換后進行統(tǒng)計學分析，兩組數據均數間的比較用t檢驗，多組數據均數間的比較用方差分析（

5、ANOVA），均數間的兩兩比較用q檢驗，指標間的相關關系用pearson相關分析及多元線性回歸分析，P<0.05認為差異有統(tǒng)計學意義。數據處理在SPSS11.0統(tǒng)計軟件中進行。
　　 結果：
　　 1.糖尿病組與對照組比較，糖尿病組與單純肥胖組比較，單純肥胖組與對照組比較，其血清A-FABP、IL-6、CRP、IL-17水平及HOMA-IR均升高（P均<0.05）。
　　 2.糖尿病肥胖組與非肥胖組相比A-FAB

6、P、IL-6、HOMA-IR水平升高，CRP、IL-17水平無顯著差異。
　　 3.A組與B組比較，A-FABP、IL-6、CRP、IL-17水平均升高（P均<0.05）。
　　 4.經直線相關及多元逐步回歸分析，血清A-FABP水平與HOMA-IR、CRP、IL-6正相關（均為P<0.05），與BMI、WHR、FBG、TG、HbAIC、及合并糖尿病大血管并發(fā)癥呈顯著正相關（均為P<0.01），與HDL-C呈負相關（P<

7、0.05），而與IL-17無關（P>0.05）。
　　 結論：
　　 1.糖尿病與肥胖患者的血清A-FABP、IL-6、CRP、IL-17水平及HOMA-IR均升高，說明A-FABP、IL-6、CRP、IL-17是肥胖和胰島素抵抗的危險因素。
　　 2.A.FABP與炎癥因子IL-6、CRP、IL-17一起參與了糖尿病大血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。
　　 3.血清A-FABP水平與HOMA-IR、CRP、IL-