心肌造影負荷超聲心動圖檢測心肌血流量研究.pdf

1、目的：心肌造影超聲心動圖(MCE)已成為檢測心肌微循環(huán)完整性和心肌血流灌注的一種較為肯定和獨特的方法，負荷心肌造影超聲心動圖(MCSE)可以同時檢查心肌收縮功能儲備，二者結合可廣泛應用于無創(chuàng)性估測心肌灌注、心肌存活性及心功能狀況。本研究應用實時聲學造影、心肌負荷造影以及全功能聲學密度定量技術(GAD)，比較正常對照、X綜合征、心肌梗死(MI)患者應用多巴酚丁胺負荷試驗(DST)前、后的變化情況，旨在評價心肌造影負荷超聲心動圖檢測心肌血流

2、量(MBF)的臨床應用價值。 方法：入選經病史、體格檢查、心電圖、心肌酶及超聲心動圖(UCG)檢查結果和冠狀動脈造影(CAG)結果的明確診斷住院患者35例，分為MI組8例，CAG示雙支至多支狹窄閉塞不等：非冠心病組27例，非冠心病組又按下列條件分為對照組19例、X綜合征組8例，均行經靜脈MCE，其中對照組7例、X綜合征組8例、MI組8例行經靜脈DST后再重復心肌聲學造影。啟動GAD軟件，檢測心肌顯影峰值密度(PI)，閃爍顯像后即

3、刻至達到峰值密度的時間(TP)，該節(jié)段的MBF[MBF=(PI/TP)·PI。 結果：非冠心病組與MI組比較性別、年齡和吸煙史、高血壓史和糖尿病史患者比例差異無統(tǒng)計學意義。各組MCE前后心率、血壓比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，多巴酚丁胺20μg/(kg·min)劑量后心率、血壓值較DST前增大(P<0.05)；多巴酚丁胺30μg/(kg·min)劑量后心率、血壓較DST前增大(P<0.01)。正常對照組心肌聲學顯影的PI

4、與X綜合征組相比較差異沒有統(tǒng)計學意義(P>0.05)，X綜合征組TP較正常對照組長(P<0.05)，X綜合征組MBF較正常對照組低(P<0.01)。正常對照組與MI組比較，心肌造影后對照組心肌充盈良好，MI組可見局限性充盈缺損。定量檢測PI、MBF，MI組PI、MBF較對照組減低(P<0.005、P<0.001)。MI組TP較對照組明顯延長(P<0.001)。X綜合征組與MI組比較，心肌造影示MI組PI較X綜合征組有降低趨勢，但差異沒有

5、統(tǒng)計學意義(P>0.05)，MI組TP較X綜合征組延長(P<0.005)，MI組MBF較X綜合征組減少(P<0.05)。正常對照組負荷前、后心肌造影示，應用多巴酚丁胺后PI較負荷前有增加趨勢，負荷后TP較負荷前有縮小趨勢，但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，負荷后MBF較負荷前明顯增加(P<0.005)。X綜合征患者組負荷前、后心肌造影顯示，經靜脈DST后PI雖較負荷前增高，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，負荷后TP較負荷前縮短、MB

6、F較負荷前有所增加，但差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。MI組多巴酚丁胺10～20μg/(kg·min)劑量負荷前、后心肌造影示負荷后TP較負荷前縮短(P<0.01)，負荷后MBF較負荷前增大(P<0.005)，PI無明顯變化，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。梗死區(qū)負荷前、后心肌造影結果示梗死區(qū)多巴酚丁胺負荷后TP較負荷前縮短(P<0.05)；MBF較負荷前增大(P<0.01)。非梗死區(qū)負荷前、后心肌造影結果示多巴酚丁胺負荷后TP較

7、負荷前縮短(P<0.01)，MBF較負荷前增大(P<0.01)。DST后，X綜合征患者組PI、MBF較MI組增大，(P<0.05)，TP無明顯變化(P>0.05)。 結論：1MCE已成為檢測心肌微循環(huán)完整性和心肌血流灌注的一種較為肯定和獨特的方法，MCSE可以檢查心肌收縮功能儲備，二者結合可廣泛應用于無創(chuàng)性估測心肌灌注、心肌存活性及心功能狀況。應用SonoVue聲學造影劑，無毒、無副作用，是有效、安全的。2X綜合征患者MCE的T

8、P長于正常對照組，MBF明顯低于正常對照組可利用這些指標對心肌的微循環(huán)灌注情況進行定量評價。由于X綜合征患者合并微血管內皮功能異常，心肌血流速度緩慢，造成MBF的降低。X綜合征患者行多巴酚丁胺負荷后PI、MBF較負荷前有增加傾向，但差異無統(tǒng)計學意義，考慮與冠脈儲備功能下降，不能根據(jù)機體的需要有效地增加心肌的灌注有關。這提示X綜合征的發(fā)生機制可能為微血管異常，存在冠脈血流儲備異常，與冠脈的微循環(huán)病變明顯相關。實時MCE、MCSE及GAD能

9、夠定量分析MBF，對檢測微循環(huán)灌注異常的具有臨床應用價值。其中X綜合征患者MCSE未見文獻報道。3MI組PI、MBF遠小于正常對照組，TP較正常對照組顯著延長。顯示MI患者相關冠脈儲備低下或者無冠脈儲備。MI患者梗死對應室壁充盈缺失，GAD曲線低平。MI組多巴酚丁胺負荷后，與負荷前比較，TP縮短、MBF增大，負荷前充盈缺失處可見造影劑稀疏充盈表現(xiàn)，顯示有存活心肌(VM)。梗死區(qū)心肌多巴酚丁胺負荷后心肌造影顯示較負荷前TP縮短、MBF增加