應(yīng)變率成像結(jié)合多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)存活心肌.pdf

1、目的： 觀察正常及病變心肌在小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖(low dosedobutamine stress echocardiography,LDDSE)負(fù)荷下應(yīng)變(strain，ε)及應(yīng)變率(strainrate，SR)等指標(biāo)變化的特點(diǎn)；探討應(yīng)變率成像(strain rate imaging，SKI)結(jié)合LDDSE評(píng)價(jià)存活心肌的可行性及其優(yōu)越性，挑選適用的負(fù)荷劑量及SKl分析指標(biāo)。對(duì)新問世的二維超聲斑點(diǎn)追蹤技術(shù)檢測(cè)存活心肌

2、的價(jià)值進(jìn)行初步評(píng)價(jià)。 方法： 對(duì)21例具有左心室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)障礙的患者進(jìn)行LDDSE檢查，與冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果相結(jié)合，判定正常節(jié)段74個(gè)(A組)，病變節(jié)段109個(gè)。3個(gè)月后隨訪患者。通過LDDSE與隨訪結(jié)果，判定為存活心肌節(jié)段52個(gè)(B組)，壞死心肌節(jié)段44個(gè)(C組)。采用SKI技術(shù)與LDDSE相結(jié)合，定量測(cè)量心肌各節(jié)段在靜息及各負(fù)荷級(jí)別下收縮期ε、收縮期峰值應(yīng)變率(peak systolic strain rate，SRs

3、)、舒張?jiān)缙趹?yīng)變率(early diastolic peak strain rate，SRe)、舒張晚期應(yīng)變率(last diastolic peakstrain rate，SRa)、等容舒張期峰值應(yīng)變率(isovolumic relaxation period peak strainrate，IVRsr)、心電圖R波至收縮．舒張轉(zhuǎn)換的時(shí)間(time to thecompression/expansion crossover，T-CEC

4、)。并以各負(fù)荷劑量值與基礎(chǔ)值的差值——△值，表示其變化的程度，進(jìn)行組內(nèi)與組間的比較。應(yīng)用Echo Pac工作站測(cè)量各節(jié)段心肌靜息狀態(tài)下的二維ε及SR，對(duì)其進(jìn)行初步評(píng)價(jià)。 結(jié)果： 1．正常節(jié)段解剖M型SRI三個(gè)彩色條帶隨著多巴酚丁胺(dobutamine，Dob)的注入，各條帶的顏色變亮，T-CEC縮短。ε曲線上的收縮期峰值ε逐漸增加，并于17.5μg/kg/min達(dá)到最大值。正常的SR曲線可見三個(gè)主波即收縮期一個(gè)負(fù)向波S

5、Rs和舒張期兩個(gè)正向波SRe、SRa。此外SR曲線還有等容收縮期峰值應(yīng)變率(isovolumic contraction period peak strain rate，IVCsr)、等容舒張期峰值應(yīng)變率(isovolumic relaxation period peak strain rate，IVRsr)兩個(gè)波。IVRsr若為負(fù)值則稱為收縮期后縮短(post-systolic shortening，PSS)。隨著Dob劑量增加，SR

6、s、SRe、SRa絕對(duì)值均增加，并均于Dob 17.5μg/kg/min達(dá)到最大值。｜PSS｜隨負(fù)荷劑量增加未見明顯變化。 2．存活心肌組與靜息狀態(tài)相比，SRs從2.5μg/kg/min開始，隨Dob劑量增加呈先增加后降低趨勢(shì)，至15μg/kg/min達(dá)最大值。ε、SRa從5μg/kg/min開始隨Dob劑量先增加后降低，在Dob 17.5μg/kg/min達(dá)最大值。SRe在15μg/kg/min時(shí)與靜息狀態(tài)相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但

7、隨即下降。速度指標(biāo)Vs從Dob10μg/kg/min開始增加，至15μg/kg/min達(dá)最大。Ve和Va隨Dob劑量增加無明顯變化。｜PSS｜隨Dob劑量增加先減小后再逐漸增大。 3．壞死心肌組SRs在2.5μg/kg/min時(shí)與靜息狀態(tài)相比略有增加，增加Dob劑量，SRs反而有下降趨勢(shì)，但均沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差別。SRe和SRa隨Dob劑量增加未見明顯規(guī)律性變化。ε在小劑量Dob負(fù)荷下(2.5-10μg/kg/min)有增大趨勢(shì)，增加

8、Dob劑量有下降趨勢(shì)，但均未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。｜PSS｜隨Dob劑量增加未見明顯變化。各速度指標(biāo)：Vs、Ve、Va隨Dob劑量增加未見明顯規(guī)律性變化。 4．存活組心肌ASRs在各劑量階段均大于壞死組心肌，但小于正常組心肌。A組心肌ASRs在小劑量負(fù)荷條件下(2.5μg/kg/min-5μg/kg/min)時(shí)小于B組，再增加劑量則大于B組。各組心肌ASRe在各劑量階段相比無明顯差別。C組心肌△SRa小于B組及A組心肌。B組△ε在各劑

9、量階段均明顯高于C組。 C組心肌△Vs增加幅度小于A、B兩組心肌。B組△Ve僅在個(gè)別劑量階段與C組有差異?！鱒a在三組間的差別無意義。A、B兩組心肌△校正的T-CEC均隨著Dob劑量的增加而縮短，但C組未見明顯變化。 5．存活、壞死兩組心肌相比，以ASRs及△ε的差別最為顯著，以Dob10μg/kg/min △SRs≥0.2(s<'-1>)為界值，區(qū)分存活心肌與非存活心肌，敏感性為92.3％，特異性為88.6％，準(zhǔn)確度為90.6

10、％。以Dob10μg/kg/min△ε≥3為界值區(qū)分存活及非存活心肌的敏感性和特異性分別為75.0％、90.9％，準(zhǔn)確度為82.3％。 6．存活組心肌三個(gè)月后SRs、SRa、ε、T-CEC和三個(gè)月前靜息狀態(tài)下相比，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。壞死組心肌的各項(xiàng)指標(biāo)與三個(gè)月前相比未見明顯差別。B組與C組心肌各指標(biāo)差值△SRs、△SRa、△ε、AT-CEC均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。隨訪時(shí)B組ASRs平均增值為0.17 s<'-1>，其中在LDDSE 10μg

11、/kg/min時(shí)△SRs≥0.2 s<'-1>的48個(gè)節(jié)段中有40個(gè)隨訪時(shí)達(dá)到此標(biāo)準(zhǔn)，未達(dá)0.2 s<'-1>的4個(gè)節(jié)段有1個(gè)達(dá)到此標(biāo)準(zhǔn)。△ε平均增值為3.29％，其中在LDDSE 10μg/kg/min時(shí)△ε≥ 3％的39個(gè)節(jié)段中有37個(gè)達(dá)此標(biāo)準(zhǔn)，未達(dá)3％的13個(gè)節(jié)段有4個(gè)達(dá)此標(biāo)準(zhǔn)。 7．壞死組心肌的44個(gè)節(jié)段，有13個(gè)節(jié)段進(jìn)行了PCI治療，PCI組各項(xiàng)SRI指標(biāo)及TVI指標(biāo)與3個(gè)月前相比，均無明顯變化。存活組心肌的52個(gè)節(jié)段

12、中，有30個(gè)節(jié)段進(jìn)行了PCI治療，該組無論P(yáng)CI治療還是保守治療SRs、ε均較3個(gè)月前增加，T-CEC均較3個(gè)月前縮短。 8．在基礎(chǔ)狀態(tài)下，B組心肌的二維SRs、SRe、ε均高于C組。PSS現(xiàn)象在B組52個(gè)節(jié)段中有35個(gè)出現(xiàn)，在C組44個(gè)節(jié)段中有31個(gè)出現(xiàn)，出現(xiàn)比例分別為67.3％和70.5％。但是非存活心肌組｜PSS｜明顯大于存活心肌組。 結(jié)論： 1．應(yīng)變及應(yīng)變率成像結(jié)合多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)可定量檢測(cè)存活心肌。而

13、且安全、簡便。SRs、ε、PSS、T-CEC是主要的觀測(cè)指標(biāo)。 2．首次提出以Dob 10μg/kg/min時(shí)，△SRs≥0.2s<'-1>及△ε≥3％為界值判斷存活心肌。二者的敏感性和特異性分別為92.3％、75.0％，88.6％、90.9％。準(zhǔn)確度分別為90.6％、82.3％?！鱏Rs指標(biāo)比△ε更敏感。 3．多巴酚丁胺10μg/kg/min時(shí)，存活及壞死心肌的差別即顯而易見，提示SKI結(jié)合多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)可在較低負(fù)