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文檔簡介
1、潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)又稱非特異性潰瘍性結(jié)腸炎,是炎癥性腸病(inflammatory bowel disease,IBD)的一種類型。近年來,在世界范圍內(nèi)其發(fā)病率有增高的趨勢(西方國家居多,在亞洲、拉丁美洲、東歐呈上升趨勢),并且有明顯的家族遺傳性[1]。其發(fā)病機理除了環(huán)境、基因等因素外,腸道黏膜的免疫功能也占重要地位。在健康個體的腸道中,免疫系統(tǒng)維持著腸道中各類細胞因子之間的平衡,一方面抵御外來有
2、害因素,一方面防止自身無害抗原對腸道內(nèi)環(huán)境的破壞。在疾病復(fù)發(fā)階段,腸道黏膜內(nèi)免疫效應(yīng)細胞處于活躍狀態(tài),釋放出各種促炎性因子,如:TNF-α、IL-6、IFN-γ等,造成腸道黏膜的損傷。國內(nèi)外研究證實:核因子-KB(nuclear transcription factor kappaB NF-KB)作為免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)物質(zhì)之一在UC的發(fā)病機制中扮演了非常重要的角色[2]。目前,大量研究表明:中藥能下調(diào)各類促炎性因子、上調(diào)抑炎性因子,達到減輕腸
3、道炎癥反應(yīng)及促進修復(fù)黏膜的作用。因此,我們對中藥對NF-KB通道調(diào)控機理研究進行總結(jié),同時從表觀遺傳調(diào)控角度探討中藥治療UC機理研究的新方向。
目的:探討潰結(jié)灌腸液及其主藥地榆對潰瘍性結(jié)腸炎模型大鼠結(jié)腸組織中set9及血清TNF-α的影響,已期為中藥治療潰瘍性結(jié)腸炎機制的機制提供新的思路。
方法:將成年SD大鼠24只隨機分成潰結(jié)灌腸液組、地榆組、生理鹽水組、空白組4組,每組6只,除空白組外,其余3組制備成結(jié)腸炎模型,
4、造模成功后,每組予以對應(yīng)處理,最后予全部處死,取血清及結(jié)腸組織,檢測大鼠結(jié)腸組織中set9水平及血TNF-α含量。數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行分析。
結(jié)果:潰結(jié)灌腸液組、地榆組及空白組set9水平及TNF-α含量明顯低于生理鹽水組,有統(tǒng)計學(xué)差異(p<0.05)。
結(jié)論:潰結(jié)灌腸液及其主藥地榆能下調(diào)set9水平,顯著降低TNF-α含量。提示了中醫(yī)中藥治療潰瘍性結(jié)腸炎可能與其參與表觀遺傳調(diào)控有關(guān),但對于中醫(yī)中藥是
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