硫胺素、核黃素和煙酰胺對(duì)肥胖大鼠能量代謝和空間學(xué)習(xí)記憶能力的影響.pdf

1、目的硫胺素、核黃素和煙酰胺以輔酶的形式參與并調(diào)節(jié)體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝，本文旨在觀察其對(duì)高脂飼料誘導(dǎo)的肥胖大鼠的脂代謝、能量代謝酶活性及空間學(xué)習(xí)記憶能力的影響。
　　方法采用預(yù)防肥胖模型法，2×2×2析因設(shè)計(jì)分為8組:高脂對(duì)照組（F0組），高脂+硫胺素（F1組），高脂+核黃素（F2組），高脂+煙酰胺（F3組），高脂+硫胺素+核黃素（F4組），高脂+硫胺素+煙酰胺（F5組），高脂+核黃素+煙酰胺（F6組），高脂+硫胺素+核黃素+

2、煙酰胺（F7組），每組大鼠12只，高脂飼料喂養(yǎng)，同時(shí)硫胺素(100mg/kg bw/d)、核黃素(100mg/kg bw/d)、煙酰胺(250mg/kg bw/d)灌胃，另設(shè)正常對(duì)照組（C組）12只，普通飼料喂養(yǎng)，自來(lái)水灌胃，12w后，味覺(jué)厭惡(CTA)和Morris水迷宮測(cè)試大鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力，之后處死大鼠，檢測(cè)血脂水平及能量代謝酶活性，同時(shí)檢測(cè)干預(yù)前和12w時(shí)大鼠紅細(xì)胞能量代謝酶活性。
　　結(jié)果經(jīng)過(guò)19w喂養(yǎng)后，高脂喂養(yǎng)大

3、鼠體重比正常對(duì)照組平均增加了15.7％;而補(bǔ)充煙酰胺(F3)及聯(lián)合硫胺素(F5)或核黃素(F6)以及三者聯(lián)合補(bǔ)充(F7)組高脂喂養(yǎng)大鼠與高脂對(duì)照組(F0)相比，體重分別降低了35.0％，30.0％，30.1％和30.6％（P值均小于0.05）;甚至比正常對(duì)照組大鼠平均體重分別下降了22.8％，17.0％，17.0％和17.7％（P值均小于0.05）;而單獨(dú)和聯(lián)合補(bǔ)充硫胺素、核黃素組大鼠體重?zé)o明顯增加或降低（P值均大于0.05）。血脂分析

4、結(jié)果顯示:高脂喂養(yǎng)并聯(lián)合補(bǔ)充核黃素或/和煙酰胺補(bǔ)充各組（除硫胺素干預(yù)組）大鼠血清CHOL和LDL-C水平明顯低于高脂對(duì)照組;而高脂喂養(yǎng)并補(bǔ)充煙酰胺(F3)及聯(lián)合硫胺素(F5)或核黃素(F6)以及三者聯(lián)合補(bǔ)充(F7)組大鼠LDL-C/HDL-C比值分別0.29，0.26，0.25和0.26，明顯低于F0組的0.37(P值均小于0.05)。紅細(xì)胞能量代謝酶結(jié)果顯示:與正常對(duì)照組相比，高脂對(duì)照組大鼠紅細(xì)胞轉(zhuǎn)酮醇酶活力系數(shù)(ETKAC)升高了8

5、6.55％，Na+-K+-ATPase活性降低了40.54％;與高脂對(duì)照組相比，干預(yù)組ETKAC分別降低了87.89％，80.27％，95.07％，84.16％，86.25％，82.66％，83.56％，轉(zhuǎn)酮醇酶(TK)活性顯著升高（P值均小于0.05）;Na+-K+-ATPase活性分別升高了49.55％，51.84％，122.17％，47.14％，57.84％，22.48％，21.69％，且F1-F5組升高作用明顯(P值均小于0.0

6、5)。血清能量代謝酶結(jié)果顯示:與正常對(duì)照組相比，高脂對(duì)照組大鼠琥珀酸脫氫酶(SDH)、血清蘋果酸脫氫酶(MDH)、丙酮酸激酶(PK)活性分別降低了13.24％，28.11％，39.09％（P值均小于0.05）;與高脂對(duì)照組相比，干預(yù)組SDH活性分別升高了28.24％，26.72％，32.78％，27.57％，39.41％，37.14％，33.58％(P值均小于0.05);硫胺素干預(yù)組(F1)、補(bǔ)充煙酰胺(F3)及聯(lián)合硫胺素(F5)以及三

7、者聯(lián)合補(bǔ)充(F7)組PK活性分別明顯升高了47.70％，59.35％，49.39％，61.04％(P值均小于0.05)。高脂對(duì)照組大鼠線粒體膜電位[0.75(0.51，0.92)]最低，與正常對(duì)照組相比降低了33.33％，F(xiàn)1-F5組大鼠的線粒體膜電位水平分別增加了26.67％，26.67％，26.67％，24.00％，26.67％(P值均小于0.05)。CTA:肥胖模型組大鼠對(duì)水的偏好性[80.00(71.40，85.70)]最低，補(bǔ)

8、充硫胺素組和正常對(duì)照組大鼠與肥胖模型組相比，對(duì)水的偏好性沒(méi)有明顯增加（P值均大于0.05）;其余干預(yù)組大鼠對(duì)水的偏好性分別增加了32.14％，38.04％，44.75％，48.08％，34.54％，26.50％(P值均大于0.05)。定位航行試驗(yàn):試驗(yàn)第3d、4d、5d肥胖模型組較正常對(duì)照組大鼠逃避潛伏期明顯延長(zhǎng)，各干預(yù)組大鼠逃避潛伏期明顯低于高脂對(duì)照組（P值均小于0.05）?？臻g探索實(shí)驗(yàn):將原平臺(tái)撤去后，肥胖模型組大鼠穿越原平臺(tái)的次數(shù)

9、和在原平臺(tái)象限停留的時(shí)間較正常對(duì)照組明顯減少，水池中距平臺(tái)平均距離和逃避潛伏期明顯延長(zhǎng);各干預(yù)組大鼠穿越原平臺(tái)的次數(shù)和在原平臺(tái)象限停留的時(shí)間較肥胖模型組明顯增加，水池中距平臺(tái)平均距離和逃避潛伏期明顯縮短（P值均小于0.05）。
　　結(jié)論煙酰胺補(bǔ)充可抑制大鼠體重增長(zhǎng)，而硫胺素和核黃素作用不明顯;硫胺素、核黃素、煙酰胺參與物質(zhì)的能量代謝，通過(guò)能量代謝調(diào)節(jié)糖脂代謝，改善肥胖大鼠組織線粒體膜電位的損傷，從而對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起到保護(hù)作用，進(jìn)而維持