PTK抑制劑staurosporine對胃癌細胞影響的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：探討蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制劑對胃癌細胞體外增殖的影響，研究酪氨酸激酶介導的MAPK信號轉(zhuǎn)導途徑在胃癌中的作用及意義。 方法 倒置顯微鏡觀察經(jīng)staurosporine(SP)作用后胃癌SGC7901細胞的形態(tài)學變化；免疫印跡法檢測經(jīng)不同濃度SP作用后胃癌細胞內(nèi)ERK<,1>、ERK<,2>以及p-ERK蛋白的含量變化；MTT法檢測SP對胃癌SGC7901細胞的抑制作用。 結(jié)果 不同濃度SP處理

2、胃癌SGC7901細胞1h后，胃癌細胞內(nèi)磷酸化ERK的表達明顯降低(P<0.05)，而非磷酸化ERK的表達在各濃度間比較無明顯統(tǒng)計學意義(P>0.05)；MTT檢測發(fā)現(xiàn)，胃癌SGC7901細胞第4天進入平臺生長期，各SP濃度組從第1天開始抑制胃癌SGC7901細胞的生長，其中40ng/ml與80ng/ml組SP幾乎完全抑制胃癌細胞的生長。 結(jié)論 酪氨酸激酶抑制劑SP抑制體外胃癌SGC7901細胞的生長，并能降低胃癌SGC

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