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文檔簡介
1、正畸治療是通過對錯位的牙、牙弓或頜骨施加一定的矯治力來達到畸形矯治的目的。伴隨著機體的諸多反應(yīng),疼痛的產(chǎn)生是正畸治療中最常見和最棘手的問題。 細胞外三磷酸腺苷(ATP)已經(jīng)被證實是組織中傷害性刺激(包括疼痛)傳導(dǎo)的重要神經(jīng)遞質(zhì)<'[1,]>],ATP與其受體P2X<,3>結(jié)合后傳遞疼痛信息。P2X<,3>受體是嘌呤受體P2X家族的一員。在背根神經(jīng)節(jié)的小細胞上有P2X<,3>受體的選擇性表達,P2X<,3>受體陽性的神經(jīng)元軸突中樞
2、端投射到脊髓背角Ⅱ?qū)觾?nèi)側(cè)部,外周端投射到皮膚和內(nèi)臟;在三叉神經(jīng)節(jié)上,P2X<,3>受體分布在中小型神經(jīng)元細胞上,其中樞端投射到三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核(Vc),外周端投射到牙槽和舌的環(huán)狀乳頭。另外在交感頸上神經(jīng)節(jié)和腹腔神經(jīng)節(jié)也有P2X<,3>受體的少量表達<'3.4]>。口面部的傷害性信息是由三叉神經(jīng)傳導(dǎo),目前已經(jīng)確認,三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核(Vc)是口面部疼痛信息由外周傳入中樞的第一門戶。 當正畸加力使牙移動時,由于牙周膜、牙槽
3、骨和牙齦等會發(fā)生組織改建,將對神經(jīng)有激惹并造成一定的神經(jīng)損傷,可能使細胞內(nèi)的ATP向細胞外流動,從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)疼痛不適等感覺異常。動物實驗也證實,實驗性牙移動導(dǎo)致的三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)P2X<,3>受體的表達變化與臨床上患者的疼痛周期基本一致,提示P2X<,3>受體在正畸疼痛中可能發(fā)揮了重要的作用。但是目前在牙移動過程中,P2X<,3>受體在三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核(Vc)的表達變化的相關(guān)研究國內(nèi)外均未見報道。本實驗將43只SD大鼠分為空白組(
4、4只),對照組(4只),實驗組(35只)??瞻捉M的大鼠直接斷頸處死;對照組大鼠麻醉后進行與實驗組相同的實驗過程但不加力,即刻處死;實驗組大鼠麻醉后在左側(cè)安放加力裝置,于4小時、12小時、24小時、2天、3天、5天、7天分別處死5只實驗組大鼠。分別取出各組大鼠的延髓定位Vc后冰凍切片,應(yīng)用免疫組織化學(xué)的方法研究P2X<,3>受體在三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核(中樞)的表達變化,目的在于探索正畸牙移動中加力后P2X<,3>受體在中樞的變化規(guī)律,并
5、與其在三叉神經(jīng)節(jié)(外周)的表達規(guī)律進行比較,為明確正畸牙移動疼痛機理以及將來進一步研究P2X<,3>受體拮抗劑治療正畸疼痛提供實驗依據(jù)。 實驗結(jié)果顯示: 1、大鼠Vc中存在少量的P2X<,3>受體,以淺層居多,通過牙移動實驗使大鼠牙受力移動后,加力側(cè)P2X<,3>受體免疫陽性反應(yīng)增加,并呈現(xiàn)一定的時間規(guī)律:受力后4小時即出現(xiàn)明顯變化,實驗后3天時達到高峰,然后逐漸下降至第7天。 2、未加力側(cè)的P2X<,3>受體免
6、疫陽性反應(yīng)在大鼠牙受力移動的7天內(nèi)也發(fā)生了明顯的變化,其變化趨勢與加力側(cè)略有不同:受力12小時后出現(xiàn)明顯的變化,而高峰值出現(xiàn)在第5天,然后逐漸下降至第7天。 3、大鼠加力側(cè)的P2X<,3>受體免疫陽性反應(yīng)水平與同時間點的未加力側(cè)相比有明顯差異,加力側(cè)的免疫反應(yīng)強于未加力側(cè)。 4、將本實驗結(jié)果與前期研究(大鼠實驗性牙齒移動中三叉神經(jīng)節(jié)P2X<,3>受體表達變化的研究---曹陽)比較得出:正畸牙移動中加力后P2X<,3>受體
7、在三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核(中樞)的表達變化規(guī)律與其在三叉神經(jīng)節(jié)(外周)的表達規(guī)律基本相同,而非加力側(cè)的表達變化較前二者稍有推后(或延遲)。 綜上所述,在大鼠的牙移動過程中,Vc中加力側(cè)的P2X<,3>受體表達變化呈現(xiàn)短時上調(diào)的規(guī)律,其與外周的表達規(guī)律基本相同,表明P2X<,3>受體在外周與中樞都與牙移動傷害表達及傳遞密切相關(guān);而未加力側(cè)的P2X<,3>受體免疫陽性反應(yīng)也呈現(xiàn)相似的規(guī)律,表明三叉神經(jīng)纖維對中樞的投射可能在Vc處有交
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