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文檔簡介
1、目的:冠心病是嚴重危害人類健康的疾病之一。相對于傳統(tǒng)的藥物治療,近年來廣泛開展的介入支架術及冠脈搭橋術通過血運重建,可顯著改善患者的預后。但由于手術治療的風險、費用、相對禁忌癥及再狹窄和閉塞等問題,限制了傳統(tǒng)血運重建術的應用。治療性血管再生即分子搭橋術成為解決問題的另一種途徑,在促缺血組織側支循環(huán)形成方面具有廣闊的應用前景。既往有研究發(fā)現(xiàn)白藜三醇干預的心肌梗死或腦梗死大鼠缺血區(qū)域新生血管豐富,提示其具有促血管新生的作用,但具體機制不明。
2、加之,亦有研究報道,白藜三醇對腫瘤血管的生成具有抑制作用,故有必要對白藜三醇的藥理作用進行深入的研究。本實驗通過建立兔心肌梗死模型,隨即予白藜三醇喂養(yǎng)2周后,觀察心肌梗死邊緣區(qū)微血管的密度及血管內皮生長因子(VEGF)、促血管生成素1(Ang-1)的表達,進一步探討白藜三醇對血管生成的影響及其可能的機制。
方法:選取32只新西蘭大耳白兔為實驗對象,通過結扎左冠狀動脈前降支建立心肌梗死模型,隨機分為假手術組、手術對照組、消心
3、痛組、白藜三醇組,分別予不同的干預:假手術組予0.9%生理鹽水(NS)3ml,灌胃1次/d;手術對照組予0.9%NS3ml,灌胃1次/d;長效消心痛組2.4mg/kg+0.9%XS3ml,灌胃1次/d;白藜三醇組3mg/kg+0.9%XS3ml,灌胃1次/d。2周后檢測心肌梗死面積(MIS),梗死邊緣區(qū)心肌組織中VEGF、Ang-1的表達量及微血管密度(MVD)。
結果:
1、白藜三醇組、消心痛組及手術對照組
4、MVD及VEGF、Ang-1的表達均較假手術組增加;
2、白藜三醇組、消心痛組心肌梗死面積明顯小于手術對照組,梗死邊緣區(qū)MVD及VEGF、Ang-1的表達量也較手術對照組明顯增加;
3、白藜三醇組與消心痛組相比較VEGF的表達量及MVD無統(tǒng)計學差異,但白藜三醇組Ang-1的表達較多,且同消心痛組比較具有統(tǒng)計學差異。
結論:
1、在缺血缺氧環(huán)境下,缺血區(qū)域心肌組織可啟動血管生成過程,
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