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文檔簡介
1、背景和目的:胰腺癌的轉移與患者的生存高度相關。研究發(fā)現,與原位的胰腺癌細胞相比,胰腺癌的轉移灶的細胞中眾多蛋白都發(fā)生了異常表達。課題前期研究,通過對高轉移胰腺癌細胞的蛋白表達譜分析,發(fā)現在高肝轉移的人胰腺癌細胞L3.6p1較其親本的低轉移Colo357,其細胞中分泌的Annexin A1低,探討AnnexinA1在胰腺癌細胞侵襲轉移中的作用。
方法:利用分子克隆的方法分別構建Annexin A1的表達載體和干擾載體。將干擾
2、載體轉染Colo357并篩選低轉移細胞的干擾穩(wěn)定細胞系;將Annexin A1的表達載體轉染L3.6p1并篩選穩(wěn)定表達的細胞系,利用劃痕實驗及Transwell鑒定遷移能力。
結果:Annexin A1的蛋白水平在高轉移的胰腺癌細胞中顯著下調。在低轉移胰腺癌細胞中干擾Annexin A1表達后,細胞的遷移能力顯著增強。而在高轉移胰腺癌細胞中過量表達Annexin A1則能顯著抑制細胞的遷移能力。
結論:Ann
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