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文檔簡介
1、目的:慢性鼻—鼻竇炎(chronic rhinosinusitis,CRS)是常見的慢性疾病之一,過去二十年里,對鼻竇炎癥進行了大量研究,但并未能完全揭示CRS的病因和發(fā)病機制,仍有很多爭論的地方。目前許多觀點認為諸多細胞因子的產(chǎn)生是由于在炎癥刺激下,病原相關(guān)性分子模式能夠直接被模式識別受體比如TLR識別,進而激活細胞內(nèi)信號傳導途徑,產(chǎn)生多種能擴大炎癥反應(yīng)和增強殺菌作用的細胞因子。 TLR2識別的配體范圍較廣,包括革蘭氏陽性菌及
2、其胞壁成分如肽聚糖、磷壁酸等。TLR4的配體則主要為革蘭氏陰性菌的脂多糖。TLR2和4的配體已經(jīng)涵蓋了自然界絕大多數(shù)對人體致病的微生物類別,二者在人類TLR家族中最為重要。在CRS發(fā)病因素中,鼻黏膜上皮細胞的免疫功能對疾病治療的轉(zhuǎn)歸起著至關(guān)重要的作用。目前,TLR2、4在鼻息肉患者鼻黏膜中的表達及作用機制的研究報道少見,且存在爭議。本研究擬通過對慢性鼻—鼻竇炎標本中TLR2、4的檢測,明確其在CRS中的狀態(tài)及作用,并初步揭示其作用機制。
3、 方法:1.研究對象及材料。收集鼻竇炎、鼻息肉標本共計62例,診斷依據(jù)為病史、內(nèi)窺鏡檢查、鼻竇CT掃描等。按照1997年??跇藴屎蜌W洲2005年發(fā)布的對鼻—鼻竇炎和鼻息肉的意見書(EPOS),分別將其進一步分組。對照組為5例單純篩竇骨瘤患者手術(shù)切除之篩竇黏膜。所有標本經(jīng)4%甲醛固定、石蠟包埋并制成4微米厚切片。2.研究方法。采用免疫組化SABC法。IPP6.0圖像分析軟件進行圖像分析處理,計算累計光密度值。3.統(tǒng)計方法。計量資料
4、用X±SD表示,各組均數(shù)間的差異用SPSS13.0軟件進行方差分析,P<0.05認為差異具有統(tǒng)計學意義。 結(jié)果:1、TLR2、4主要表達在黏膜上皮細胞、固有層炎性細胞及黏膜下層腺體的胞漿和胞膜上。2、??跇藴史中头制?,CRS各型均較對照組高,并且隨著分型的升高TLR2、4的表達量也隨之增加,具有統(tǒng)計學差異(P<0.05);但CRSⅠ型和Ⅱ型各期別之間大多無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。3、按EPOS分型,CRSsNP和CRSwNP
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