2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、GABAB受體,作為GABA受體的三種受體之一,廣泛地分布在中樞神經系統(tǒng)中。代謝性GABAB受體是G蛋白偶聯受體C家族的成員,由GABAB1和GABAB2兩個亞基組成,GABAB1亞基的胞外區(qū)包含GABAB受體激動劑結合位點,GABAB2亞基的跨膜區(qū)可以結合別構調節(jié)劑,如CGP7930。GABAB2亞基的胞內區(qū)主要負責結合G蛋白。
  有趣的是,在一些人的癌細胞和組織中檢測到了GABAB受體表達量的增加,另外,據報道,GABAB受

2、體特異性激動劑baclofen抑制了許多癌細胞的生長,如胃癌、小呼吸道肺癌以及人肝癌,這些都暗示著GABAB受體在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中可能具有潛在的作用。
  腦膠質瘤是顱內瘤中發(fā)病率比較高的一類腫瘤,約占其46%。但是傳統(tǒng)的細胞毒性化療藥物并無特異性。FAK、ERK1/2和 AKT是細胞中非常重要的信號轉導途徑。Failly等發(fā)現ERK和AKT在體外腦膠質瘤的細胞存活,抗凋亡過程中有重要的作用。另外,據報道,FAK的表達量和腦膠質瘤

3、惡性程度具有正相關性。
  本文以腦膠質瘤U87-MG細胞為研究對象,初步探討了GABAB受體的激活對該細胞的細胞效應和信號通路的影響,用GABAB受體激動劑baclofen長時間處理腦膠質瘤細胞,發(fā)現baclofen對U87-MG細胞具有抑制作用。為了探討這種抑制作用的機制,用baclofen處理U87-MG細胞,免疫印跡結果顯示AKT的磷酸化程度降低,但是 caspase-3并沒有發(fā)生剪切,說明 GABAB受體的激活對細胞的抑

4、制作用可能依賴于AKT磷酸化水平降低且未引起細胞凋亡。但是,與已報道的肝癌、肺癌的抑制作用相比,該抑制作用并不顯著,為了查明這一現象的原因,用U0126(ERK1/2抑制劑)和baclofen長時間處理細胞,用MTT法檢測細胞的活力。結果卻發(fā)現:當U0126濃度為10μM的時候,GABAB受體的激活對ERK1/2磷酸化水平降低而引起的細胞抑制作用并沒有提高。當U0126濃度為100nM的時候,baclofen的處理組對該腦膠質瘤細胞抑制

5、具有一定的恢復作用。為了解釋這一現象,用激動劑baclofen和U0126(100 nM)對細胞進行了短時間處理時,發(fā)現p-ERK仍有激活。這一結果表明這種保護作用可能由p-ERK的激活所調節(jié)。
  另據免疫印跡結果顯示:當用PF573228(10μM)處理細胞時,發(fā)現p-ERK1/2不能被baclofen激活,當PF573228濃度降到100 nM時,發(fā)現p-ERK1/2又可被baclofen激活,說明p-FAK在ERK的磷酸化

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