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文檔簡介
1、目的:研究單側(cè)輸尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)后小鼠腎間質(zhì)整合素(integrins)α2、β1和纖連蛋白(FN)的表達變化,從而探討腎間質(zhì)纖維化(renal interstitial fibrosis)的發(fā)生機制及補腎排毒合劑對腎間質(zhì)纖維化的保護作用。
方法:采用單側(cè)輸尿管梗阻(UUO)法誘導(dǎo)腎間質(zhì)纖維化小鼠模型,將60只清潔級昆明小鼠隨機分為正常組(I組)、UUO組(II
2、組)、補腎排毒合劑組(III組)和洛汀新組(IV組),檢測24小時尿蛋白定量、尿β2微球蛋白、血肌酐、尿素氮水平,取術(shù)側(cè)腎組織行HE染色,免疫組化方法測定腎組織中整合素α2、β1和FN的變化。
結(jié)果:各組小鼠24小時尿蛋白定量無統(tǒng)計學差異,術(shù)后小鼠尿β2微球蛋白有逐漸升高趨勢,28天時UUO組較其他組升高明顯,血肌酐、尿素氮在14、21、28天時UUO組、補腎排毒合劑組和洛汀新組均升高,補腎排毒合劑組較UUO組低,與洛汀新組無
3、明顯差異,整合素α2、β1和FN在正常腎組織中有微弱表達,UUO術(shù)后整合素α2、β1和FN表達較正常組升高,補腎排毒合劑組和洛汀新組各時間點整合素α2、β1和FN的表達較UUO組降低,具有統(tǒng)計學意義,補腎排毒合劑組和洛汀新組之間比較無明顯差異。
結(jié)論:①造模后小鼠24小時尿蛋白定量變化不大,尿β2微球蛋白有所升高,反映了腎間質(zhì)纖維化時腎小管損傷;
?、谀P托∈笱◆?、尿素氮有所升高,造模成功;
③整合素α2、
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