甲狀腺功能減退和糖尿病及視覺捆綁的腦功能成像研究.pdf

1、本論文分為兩部分,第一部分為亞臨床甲狀腺功能減退病和糖尿病腦損傷的功能磁共振研究,第二部分為視覺特征捆綁的腦機制功能磁共振研究。
　　第一部分：亞臨床甲狀腺功能減退病和糖尿病腦損傷的功能磁共振研究
　　在本部分研究中,我們使用fMRI技術,研究了亞臨床甲狀腺功能減退病和糖尿病n-back工作記憶的能力及其完成任務時腦功能和正常人的異同。
　　有研究表明,甲狀腺激素相關病人(即甲狀腺激素功能亢進病(hyperthyroi

2、dism)和甲狀腺激素功能減退病(hypothyroidism))存在認知功能損傷。但亞臨床甲狀腺激素功能減退病人是否存在腦功能損傷,以及是否需要甲狀腺激素替代治療,尚存在爭議。在本部分研究的實驗Ⅰ中,我們利用fMRI研究了甲狀腺功能亢進病、甲狀腺功能減退癥、亞臨床甲狀腺功能減退癥以及甲狀腺激素功能正常被試在完成工作記憶任務(n-back任務)過程中腦功能的異同。同時,我們使用修訂韋氏記憶量表,對被試的一般記憶水平進行了評估。甲狀腺功能

3、減退病人的工作記憶能力也使用n-back任務進行了評估。經過6個月的甲狀腺激素替代治療后,亞臨床甲狀腺功能減退病人進行了同樣的實驗。行為學結果發(fā)現,甲狀腺功能減退病人和亞臨床甲狀腺功能減退病人的工作記憶成績比甲狀腺功能正常/亢進的被試的工作記憶成績低;fMRI結果表明,所有被試在完成n-back任務時,均激活了一個包括雙側額中/下回、雙側背外側前額葉、雙側前運動區(qū)、輔助運動區(qū)/前扣帶回以及雙側頂葉在內的額-頂葉系統(tǒng)。進一步的定量分析表明

4、,甲狀腺功能正常/亢進的被試在這些感興趣區(qū)均表現出和記憶負載相關的負載效應,即隨著任務負載的升高,BOLD信號峰值上升。但在亞臨床甲狀腺激素功能減退病人中,這種負載效應僅出現在雙側頂葉和前運動區(qū)。經過六個月的治療后,這些病人表現出和正常人一樣的負載效應,n-back工作記憶任務的成績也提高了。另外,在三種被試中,沒有發(fā)現修訂韋氏記憶量表成績的差異。這些結果表明,亞臨床甲狀腺功能減退癥可以導致工作記憶損傷;這種損傷不見于甲狀腺功能亢進病人

5、中。結果也提示,亞臨床甲狀腺功能減退病人主要損傷工作記憶,此功能障礙主要是額-頂葉系統(tǒng)損傷的結果。工作記憶成績和額葉執(zhí)行功能均在甲狀腺激素替代治療后得到恢復。 在本部分研究的實驗Ⅱ中,我們利用fMRI研究了中年初發(fā)性Ⅱ型糖尿病(typeⅡ diabetes mellitus)病人工作記憶的能力及其完成任務時腦功能和正常人的異同。
　　本實驗采用和實驗Ⅰ相同的n-back工作記憶任務。結果發(fā)現,糖尿病病人的行為學成績和正常人沒有顯著

6、的差別;fMRI結果表明,兩組被試的工作記憶皮層網絡,即雙側額中/下回、雙側背外側前額葉、雙側前運動區(qū)、輔助運動區(qū)/前扣帶回以及雙側頂葉,均在任務中激活,并出現和記憶負載相關的負載效應。進一步的組間分析表明,在雙側額中/下回、雙側背外側前額葉、左側前運動區(qū)、輔助運動區(qū)/前扣帶回以及雙側頂葉,糖尿病組和正常組的激活水平沒有差別;而在左側尾核/海馬/旁海馬和右側部分輔助運動區(qū),糖尿病病人整體信號低于正常人。實驗結果表明,雖然初發(fā)性糖尿病病人

7、沒有工作記憶損傷,但他們確實存在腦功能的下降;這種腦功能損傷,主要體現在皮層下結構,而非皮層結構。結果支持糖尿病的“閾值”理論,提示糖尿病可能促進了病人的腦老化過程。
　　第二部分：視覺特征捆綁腦機制的研究
　　不同的視覺特征，比如顏色和方位，在視覺系統(tǒng)中的早期加工是分離的。為了正確的感知到一個物體，同一物體上的不同特征必須正確的捆綁在一起。這就是心理學上重要的一個問題，即“視覺特征捆綁問題”。
　　本實驗研究Ⅲ采用參

8、數法的IMRI研究手段，結合行為學成績，研究了顏色和方位特征，在空間分離或空間融合兩種不同分布條件下，特征捆綁的腦機制。實驗采用不同的時間頻率，來調制不同條件下特征捆綁的難度。結果發(fā)現，兩種任務激活了相同的神經網絡，包括額中回、前眼區(qū)、頂中溝、穎枕視覺皮層;在空間分離的特征條件下該網絡表現出和頻率相關的BOLD信號變化;而在空間融合特征條件下，僅有右側額中回表現和頻率相關的BOLD信號變化。這提示，相對特征空間融合條件，特征空間分離條件