瘦素與TNF-α在妊高征胎盤中的表達(dá)及相關(guān)性研究.pdf

1、目的:探討足月PIH組和對(duì)照組胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞、蛻膜細(xì)胞中瘦素及TNF-α的表達(dá)其相關(guān)性,進(jìn)一步從免疫學(xué)角度研究PIH的發(fā)病機(jī)制.方法:采用免疫組化方法檢測(cè)66例妊高征(分輕中重三組)及25例正常對(duì)照組胎盤瘦素、TNF-α的表達(dá)水平.采用SPSS10.0軟件對(duì)臨床資料進(jìn)行t檢驗(yàn);對(duì)瘦素、TNF-α免疫組化數(shù)據(jù)進(jìn)行Nemenyi秩和檢驗(yàn)及Spearman等級(jí)相關(guān)分析,p<0.05為差異有顯著性.結(jié)論:1.PIH時(shí)胎盤組織中的瘦素生成量增加,使

2、滋養(yǎng)細(xì)胞侵入子宮螺旋動(dòng)脈能力受損,胎盤淺著床,導(dǎo)致胎盤缺血缺氧,造成子宮螺旋小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)的重建;同時(shí),胎盤部位瘦素分泌增加,導(dǎo)致向母體循環(huán)中釋放量的增多,循環(huán)中的瘦素通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)進(jìn)一步使血壓增高,從而產(chǎn)生PIH的一系列臨床癥狀.2.PIH時(shí)胎盤合成和分泌大量的TNF-α,引起胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞凋亡增加,使其侵入子宮蛻膜和螺旋動(dòng)脈能力受損和胎盤淺著床,造成子宮螺旋小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)重鑄,導(dǎo)致胎盤缺血缺氧,胎盤代謝障礙,從而使血管內(nèi)皮損