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文檔簡介
1、目的:對文獻進行整理分析,探討高脂血癥病因病機及與痰濁、瘀血的關系。通過觀察化痰活血方對高脂血癥大鼠血脂及肝組織多種蛋白表達、基因表達的影響,探討化痰活血方的調(diào)脂機制。 方法:1、理論研究采用文獻整理,結合臨床實踐經(jīng)驗的方法。2、本實驗設六組:空白對照組、模型組、西藥對照組(辛伐他汀組)、化痰活血方大、中、小劑量組,采用高脂飼料喂養(yǎng)造模,各治療組分別給予相應藥物灌胃,其余兩組分別給予等量生理鹽水灌胃。造模三十天后,取材,進行以下
2、檢測:(1)檢測血清中血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)和載脂蛋白(ApoAI、ApoB100)的含量。(2)免疫組織化學法觀察肝組織細胞間粘附分子(ICAM-1)、血管細胞間粘附分子(VCAM-1)、單核細胞趨化因子-1(MCP-1)、核轉(zhuǎn)錄因子(NF-KB)的蛋白表達。(3)原位雜交法檢測肝組織三磷酸腺苷結合盒轉(zhuǎn)運體A1基因(ABCA1mRNA)、載脂蛋白E基因(ApoEmRNA)的表達。 結果:1、高脂血癥的形成病
3、因,不外內(nèi)外兩因,外因是嗜食肥甘,膏梁厚味;內(nèi)因是臟腑功能失司,膏脂生成、輸化失常所致。臟腑涉及腎、心、肝膽、脾胃,與肝、脾、腎三臟關系十分密切。2、化痰活血方各組可以降低高脂血癥大鼠TC、TG、LDL-C、ApoB100,升高HDL-C、ApoAI,與模型組比較有顯著性或非常顯著性差異(P<0.05或P<0.01),不同劑量組之間無差異(P>0.05);化痰活血方各組可減少高脂血癥大鼠肝臟組織ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、N
4、F-κBp65的蛋白表達,與模型組比較有顯著性或非常顯著性差異(P<0.05或P<0.01);化痰活血方各組可減少高脂血癥大鼠肝臟ABCA1mRNA表達,與模型組比較有非常顯著性差異(P<0.01);化痰活血方各組可增強高脂血癥大鼠肝組織ApoEmRNA表達,與模型組比較有非常顯著性差異(P<0.01)。 結論:1、理論研究表明:肝脾腎不足是高脂血癥發(fā)生的病理基礎,痰濁血瘀是高脂血癥發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸和預后的基本病理機制。2、化痰
5、活血方對高脂血癥大鼠的作用與機制:抑制NF-kB蛋白表達,下調(diào)MCP-1及黏附分子ICAM-1、VCAM-1的高表達,減少、減輕肝細胞脂肪變性,保護肝臟?;祷钛降恼{(diào)脂機制:保護肝臟,維持肝臟合成與儲存脂質(zhì)的功能,增強肝臟運輸和轉(zhuǎn)化脂質(zhì)的功能。影響血脂轉(zhuǎn)運:通過抑制肝臟ABCA1mRNA的過度表達來影響膽固醇的逆轉(zhuǎn)運,從而降低血漿TG的水平,升高HDL的水平。影響血脂成分:通過增強肝組織表達ApoEmRNA來影響血漿脂蛋白特別是CM和
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