COX-2抑制劑聯(lián)合苦參堿對逆轉(zhuǎn)K562-AO2細胞多藥耐藥的影響.pdf

1、值分別為(0.40±0.03)μg/ml、(33.31±2.51)μg/ml。2μg/ml ADM對K562有明顯的抑制作用，而對K562/A02無抑制作用，我們選用2μg/ml作為實驗用藥濃度。5、Cele(10μg/ml)、Mat(200μg/ml)單獨及聯(lián)合應用ADM(2μg/ml)處理細胞時，ADM對K562/AO2的IC50值分別為(9.44±2.27)μg/ml、(12.84±1.19)μg/ml、(2.71±0.12)μg

2、/ml。6、FCM技術(shù)檢測Cele(10μg/ml)、Mat(200μg/ml)單獨及聯(lián)合ADM應用于K562/A02細胞后凋亡率明顯增加，差異具有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。7、FCM檢測Cele(10μg/ml)、Mat(200μg/ml)，單獨及聯(lián)合ADM應用于K562/A02細胞后細胞內(nèi)ADM濃度大大增加，且兩藥聯(lián)合時ADM濃度增加更加明顯，差異具有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。8、RT-PCR法檢測敏感細胞株K562和耐藥細胞株

3、K562/A02及各組細胞用藥48小時后，多藥耐藥基因MDR1和COX-2mRNA在對照組K562細胞中兩基因不表達，在K562/A02細胞中高表達，MDR1和COX-2mRNA在Cele、Mat及兩藥聯(lián)合組均有下調(diào)，且兩藥聯(lián)合組下調(diào)更明顯，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。9、Western blot方法檢測敏感細胞株K562和耐藥細胞株K562/A02及各組用藥48小時后，K562細胞不表達P-gP、COX-2蛋白，在K562/A

4、02細胞中兩蛋白均高表達，而P-gP、COX-2蛋白在Cele組、Mat組及兩藥聯(lián)合組均有下降，以兩藥聯(lián)合組下調(diào)更為明顯，差異具有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。
　　 結(jié)論：1、安全劑量的Cele、Mat單獨及聯(lián)合應用ADM能有效促進K562/A02細胞凋亡，部分逆轉(zhuǎn)K562/A02細胞的多藥耐藥，且兩藥聯(lián)合應用ADM時更加明顯，其機制可能與下調(diào)P-gp和COX-2表達有關(guān)，COX-2基因參與了白血病細胞耐藥性的形成，干預COX-