喉癌細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)干預(yù)治療的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、為了研究與EGFR、P16有關(guān)的喉癌細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)干預(yù)治療的分子機(jī)理、喉癌細(xì)胞的細(xì)胞周期變化、細(xì)胞凋亡、一般形態(tài)結(jié)構(gòu)及超微結(jié)構(gòu)變化等,我們以重組腺病毒為載體,構(gòu)建了EGFR反義的cDNA(AS)互補(bǔ)結(jié)合EGFR基因功能區(qū),從而阻斷EGFR的mRNA的合成及蛋白的表達(dá),達(dá)到抑制喉癌細(xì)胞生長(zhǎng)的作用,在此過(guò)程中,一起構(gòu)建EGFR正義cDNA(S),并研究其功能.同時(shí),我們引入外源性的p16a基因,轉(zhuǎn)移至喉癌細(xì)胞內(nèi),將腫瘤細(xì)胞阻滯在G1期,從而抑

2、制腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng).與此同時(shí),我們建立了人喉癌Hep-2細(xì)胞的裸鼠動(dòng)物模型,將裸鼠隨機(jī)分組后,分別進(jìn)行重組腺病毒攜帶的p16a、AS、S、AS+P16基因、空載體和PBS對(duì)照的直接腫瘤注射治療,觀察治療過(guò)程中腫瘤體積變化,目的基因的蛋白表達(dá)或已表達(dá)蛋白的抑制,用SPSS11.05軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理.結(jié)論:以重組腺病毒為載體,攜帶目的基因EGFR Antisence cDNA和P16感染人喉癌Hep-2細(xì)胞后,目的基因有效地被轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)并