清熱解毒、涼血通絡(luò)方對(duì)系膜增生性腎炎大鼠TGF-β1、LN的影響.pdf

1、目的:在前期實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上觀察清熱解毒、涼血通絡(luò)方對(duì)系膜增生性腎炎(MsPGN)模型大鼠尿轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)、血清層粘連蛋白(LN)、腎組織中TGF-β1、LN水平的影響,以探討清熱解毒、涼血通絡(luò)方的其他作用機(jī)制。
　　方法:本實(shí)驗(yàn)以雄性SD大鼠為研究對(duì)象,采用葡萄球菌腸毒素B(SEB)分次尾靜脈注射,牛血清白蛋白(BSA)隔日灌胃及皮下分點(diǎn)注射完全氟氏佐劑和不完全氟氏佐劑的方法復(fù)制大鼠MsPGN模型。將大鼠隨機(jī)分為空

2、白組、模型組、全方組、清熱解毒組、涼血通絡(luò)組。酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定尿TGF-β1的水平;放免法測(cè)定血清LN的水平;免疫組化法檢測(cè)腎組織中TGF-β1、LN的表達(dá)并進(jìn)行半定量分析;光鏡下觀察各組大鼠腎組織病理形態(tài)學(xué)變化并用病理圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行半定量分析。
　　結(jié)果:①模型組大鼠24小時(shí)尿蛋白定量、尿TGF-β1、血清LN及腎組織中TGF-β1、LN水平均顯著高于空白組;光鏡下觀察到輕到中度系膜增生的病理變化,說(shuō)明MsPGN動(dòng)物模型復(fù)制

3、成功。②全方組可降低模型大鼠24小時(shí)尿蛋白定量,清熱解毒組、涼血通絡(luò)組與模型組比較均無(wú)顯著差異(P>0.05),提示全方組優(yōu)于拆方組。③全方組可明顯減輕MsPGN大鼠GMC增生,減少ECM積聚,與模型組比較有顯著差異(P<0.01),涼血通絡(luò)組與模型組比較有顯著差異(P<0.05),清熱解毒組與模型組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),說(shuō)明治療組對(duì)抑制GMC增生及ECM積聚的作用依次為全方組>涼血通絡(luò)組>清熱解毒組。④模型組和各治療組大鼠

4、腎組織TGF-β1、LN水平均顯著高于空白組(P<0.01),提示TGF-β1和LN參與了MsPGN的發(fā)生;無(wú)論在降低腎組織TGF-β1方面還是降低腎組織LN方面,各治療組均有顯著作用(P<0.01),全方組>涼血通絡(luò)組>清熱解毒組。⑤全方組能降低MsPGN大鼠尿TGF-β1和血清LN水平,與模型組比較差異顯著(P<0.01),涼血通絡(luò)組優(yōu)于清熱解毒組。⑥尿TGF-β1、血清LN與腎組織中TGF-β1、LN表達(dá)相一致,腎組織中TGF-β

5、1、LN表達(dá)水平與GMC陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)及ECM相對(duì)面積呈顯著正相關(guān)(P<0.01,γ>0.5),提示尿TGF-β1、血清LN水平和腎組織中TGF-β1、LN表達(dá)水平與MsPGN腎組織病理變化程度相關(guān)。
　　結(jié)論:清熱解毒、涼血通絡(luò)方可降低MsPGN模型大鼠24小時(shí)尿蛋白定量、尿TGF-β1及血清LN水平,抑制TGF-β1、LN在腎組織的表達(dá),抑制GMC增生,減輕ECM的積聚,從而減輕腎臟損害,這可能是清熱解毒、涼血通絡(luò)方治療MsPGN