腎系康及其拆方亞組對(duì)系膜增生性腎炎作用機(jī)理和強(qiáng)度的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、本文研究目的：觀察腎系康全方及其清熱、滋陰、活血、益氣四個(gè)拆方組對(duì)系膜增生性腎炎大鼠尿蛋白及尿紅細(xì)胞數(shù)、血清生化指標(biāo)、腎組織中白細(xì)胞介素1(IL-1)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β1)以及腎臟病理的影響，以明確該方中4個(gè)組成部分所發(fā)揮的作用強(qiáng)弱及是否具有協(xié)同效應(yīng)，并了解其部分作用機(jī)理。 研究方法：以雄性SD大鼠為研究對(duì)象，采用隔日口服牛血清白蛋白(BSA)并尾靜脈注射葡萄球菌腸毒素B(SEB)及皮下分點(diǎn)注射完全氟氏佐劑和不完全氟氏

2、佐劑的方法復(fù)制系膜增生性腎炎模型。觀察腎系康及其四個(gè)拆方組對(duì)實(shí)驗(yàn)大鼠尿紅細(xì)胞數(shù)、尿蛋白、腎功能的影響；免疫組化法檢測(cè)腎組織中白細(xì)胞介素1(IL-1)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β1)含量并進(jìn)行半定量分析；光鏡觀察各組大鼠腎小球系膜增生情況并進(jìn)行病理半定量分析。 研究結(jié)果： 1.模型對(duì)照組尿紅細(xì)胞、24小時(shí)尿蛋白定量、血清肌酐均較正常對(duì)照組顯著升高；免疫組化法測(cè)得腎組織中IL-1、TGF-β1均顯著高于正常對(duì)照組；光鏡下觀察

3、到MsPGN的病理變化，說(shuō)明MsPGN動(dòng)物模型復(fù)制成功。 2.腎系康全方組可降低模型大鼠尿蛋白量，拆方組中益氣組、清熱組、活血組與模型對(duì)照組比較有顯著性差異(P＜0.05)，提示以上各治療組均可不同程度降低模型大鼠尿蛋白量，而滋陰組與模型組比較無(wú)顯著性差異(P＞0.05)，提示該組對(duì)于降低尿蛋白無(wú)明顯意義。其作用強(qiáng)度排序?yàn)椋喝浇M＞清熱組＞益氣組＞活血組。 3.腎系康可降低模型大鼠尿紅細(xì)胞數(shù)，全方組、滋陰組、活血組及清熱

4、組與模型對(duì)照組比較均出現(xiàn)顯著性差異(P＜0.05)，提示以上各組對(duì)于減少尿紅細(xì)胞數(shù)有顯著療效，而益氣組與模型組比較無(wú)顯著性差異(P＞0.05)，提示該組在減少尿紅細(xì)胞方面不起主要作用。以上各治療組作用強(qiáng)度為全方組＞滋陰組＞活血組＞清熱組。 4.腎系康可降低SCr，除涼血組外其他各治療組與模型對(duì)照組相比均有顯著性差異(P＜0.05)，而清熱組與益氣組相比無(wú)顯著性差異(P＞0.05)，提示兩者作用強(qiáng)度相當(dāng)。各治療組作用強(qiáng)度為全方組＞

5、清熱組=益氣組＞活血組。 5.腎系康全方組可降低腎組織中IL-1水平，與模型對(duì)照組相比有顯著性差異(P＜0.05)，拆方組中，清熱組、活血組和滋陰組腎組織中IL-1水平均較模型組顯著降低(P＜0.05)，此三者比較無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。而益氣組腎組織中IL-1與模型組比較無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。根據(jù)其作用強(qiáng)弱排序?yàn)椋喝浇M＞清熱組=活血組=滋陰組＞益氣組。 6.腎系康可降低腎組織中TGF-β1水平，與模型對(duì)

6、照組相比均有顯著性差異(P＜0.05)，拆方組中，益氣組、清熱組和活血組腎組織中TGF-β1水平均較模型組顯著降低(P＜0.05)，此三者比較無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。而滋陰組腎組織中TGF-β1與模型組比較無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。根據(jù)其作用強(qiáng)弱排序?yàn)椋喝浇M＞益氣組=清熱組=活血組＞滋陰組。 7.腎系康及各拆方組分均可顯著抑制腎小球系膜細(xì)胞(MC)增生，其作用強(qiáng)度排序?yàn)槿浇M＞活血化淤組=清熱組＞益氣組=滋陰組。

7、 研究結(jié)論： 1.腎系康的清熱、滋陰、活血、益氣四個(gè)拆方組在治療MsPGN時(shí)各有所側(cè)重，最終起到了降尿蛋白及尿紅細(xì)胞，保護(hù)腎功能，降低腎組織中IL-1、TGF-β1水平，抑制腎小球系膜細(xì)胞(MC)增生、系膜基質(zhì)(MM)增多的作用，而以全方組作用最強(qiáng)。 2.拆方研究提示：根據(jù)作用由強(qiáng)到弱排序，清熱組、益氣組、活血組均可起到減少尿蛋白的作用；滋陰組、活血組、清熱組均可不同程度減少模型大鼠尿紅細(xì)胞數(shù)；清熱組、益氣組、活血組