濁毒致病論.pdf

1、“中醫(yī)稀里糊涂讓病人活著，西醫(yī)明明白白讓病人死去?！边@是河北省著名中醫(yī)李佃貴院長常常告誡他的學(xué)生和同行的精辟名言。這句名言中清楚地告誡人們傳統(tǒng)中醫(yī)理論發(fā)展的不足，也強(qiáng)調(diào)了中醫(yī)中藥在治療上的有效性。同時(shí)，指出西醫(yī)在理論上的優(yōu)勢和臨床治療措施上的不完善。作者通過對這種現(xiàn)象的研究，發(fā)現(xiàn)中醫(yī)理論發(fā)展和中醫(yī)臨床、中藥開發(fā)和中醫(yī)教學(xué)的不對稱性，這種不對稱性具體體現(xiàn)出中醫(yī)理論發(fā)展的滯后性，是造成上述現(xiàn)狀的主要原因。這種滯后性表現(xiàn)在中醫(yī)理論的發(fā)展仍然停

2、滯在粗獷、樸素、主觀和模糊的哲學(xué)水平上，沒有飛躍性發(fā)展和突破。因此，中醫(yī)理論面臨著嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。要解決這個(gè)問題，須將傳統(tǒng)的中醫(yī)理論和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論進(jìn)行有機(jī)地整合，發(fā)展新型中醫(yī)理論模式，從根本上解決這種不對稱性。本文將引用濁毒概念，重新定義濁毒的內(nèi)涵和外延，提出濁毒致病論，系統(tǒng)地闡述濁毒致病論的病因?qū)W、發(fā)病學(xué)和病理學(xué)，揭示傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的關(guān)系，將濁毒致病論作為傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之間的橋梁，期望為發(fā)展現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)理論開辟一個(gè)新窗口。

3、
　　 1 新型濁毒致病論概論
　　 濁的原始概念記載于朱震亨1481年著述的《丹溪心法》中“濁主濕熱、有痰、有虛”?！督饏T要略?臟腑經(jīng)絡(luò)先后病脈證》記載:“清邪居上,濁邪居下”。至漢朝,許多醫(yī)家認(rèn)為濁邪即濕邪。后來,又有濁癥之說,取其重濁黏膩之意。而“毒”最初指毒草。于公元1644-1911年，尤怡在《金匱要略心典》中記載“毒,邪氣蘊(yùn)結(jié)不解之謂”,今人亦有邪盛謂毒的觀點(diǎn)。
　　 以河北省中醫(yī)院李佃貴院長為代表的

4、現(xiàn)代醫(yī)家將濁毒的性質(zhì)定為：濁與濕同類,有內(nèi)外之分,外者指自然界的穢濁之氣,內(nèi)者為人體異生之病理產(chǎn)物。濕輕濁重,積濕成濁,濕易祛而濁難除。毒亦有內(nèi)外之別,外毒系指外感之毒,如“疫毒”“溫毒”等,內(nèi)毒系由臟腑功能紊亂、氣血陰陽失調(diào)等諸內(nèi)因而生的毒邪。發(fā)展了臨床濁毒證學(xué)說。
　　 在本文中，作者在原有濁毒證的基礎(chǔ)上，重新定義濁毒的內(nèi)涵和外延，提出濁毒致病論，系統(tǒng)地提出了濁為陰邪，毒為陽邪的致病概念，以致形成新型濁毒致病論的基本概念。<

5、br>　　 濁毒致病論的病因?qū)W定義：濁屬陰邪,即濁邪；毒為陽邪，即毒邪。濁陰為不清之意，有形體可見，而毒陽無形體可依。邪為致病之意。濁和毒互為一體,膠結(jié)致病，成為致病因素不可分割的兩個(gè)方面。
　　 濁毒病邪的來源：濁毒可為外邪，亦可為內(nèi)邪。作為外邪，由表侵入；作為內(nèi)邪，由內(nèi)而生。
　　 濁毒病邪的作用性質(zhì)：濁毒作為致病因素，可為致病的主要原因，即濁毒病邪；亦可為致病誘因，即濁毒誘邪。
　　 濁毒病邪的致病途徑：

6、濁毒病邪作用于人體，循人體經(jīng)絡(luò)脈體系由表入里，由局部至全身。
　　 濁毒病邪與疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的關(guān)系：濁毒病邪入侵機(jī)體，克正氣而致病；濁毒之邪盛獗，發(fā)病急重，或病情加重；濁毒之邪滯留不去，疾病遷延不愈；濁毒之邪得以戰(zhàn)勝，疾病好轉(zhuǎn)，機(jī)體得以康復(fù)。因此，濁毒病邪有輕、中、重相對量化的劃分。
　　 濁毒病邪致病的病理變化特征：濁毒病邪膠結(jié)作用于人體，導(dǎo)致人體經(jīng)絡(luò)脈體系或臟腑實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織和器官的濁化，即致病過程；濁化的結(jié)果

7、是細(xì)胞、組織和器官的濁變，即形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，包括現(xiàn)代病理學(xué)中的炎癥、變性、凋亡和壞死；以及肥大、增生、萎縮、化生和癌變等一系列的分子、細(xì)胞、組織和器官的病理變化。濁毒病邪導(dǎo)致濁變的同時(shí)，其毒邪可導(dǎo)致機(jī)體的代謝和機(jī)能的改變，稱為毒變，其過程稱為毒化，與病理生理變化相吻合。
　　 濁毒致病論在臨床診斷和治療中的應(yīng)用特點(diǎn)：濁毒致病論秉承傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)宏觀和微觀辨證施治的原則，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的診治方法，使臨床對具體病人和疾病形成個(gè)體化的診斷和

8、治療。
　　 2 濁毒致病論在慢性胃炎診治中的實(shí)際應(yīng)用----臨床研究
　　 慢性胃炎是指不同病因引起的胃粘膜慢性炎癥或萎縮性病變，其發(fā)病率在各種胃病中居首位，大約占接受胃鏡檢查病人的80-90[％]。慢性胃炎的主要臨床表現(xiàn)為胃脘飽脹、隱痛、噯氣、食欲不振、反酸等，也有相當(dāng)數(shù)量的慢性胃炎患者群體沒有明顯的臨床表現(xiàn)。傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)的噯氣、痞滿、胃脘痛、納呆、嘈雜、吞酸等證候范疇涵括了慢性胃炎的各種臨床表現(xiàn)。
　　 本臨

9、床研究對507病例進(jìn)行了中醫(yī)臨床證型、幽門螺旋桿菌感染與臨床證型的關(guān)聯(lián)、胃鏡和病理學(xué)研究。用濁毒致病論的理論來分析臨床慢性胃炎的病因?qū)W、發(fā)病學(xué)和病理學(xué)基礎(chǔ)，為臨床診斷和治療提供理論基礎(chǔ)。
　　 2.1 濁毒致病論在慢性胃炎病因?qū)W研究中的應(yīng)用：1983年，澳大利亞學(xué)者Barry Marshall和Robin Warren成功地培養(yǎng)出幽門螺旋桿菌，并發(fā)現(xiàn)與消化性潰瘍和慢性活動性胃炎的發(fā)病相關(guān)聯(lián)。本研究發(fā)現(xiàn)證實(shí)了這種關(guān)聯(lián)性。濁毒致病論

10、揭示，1)慢性胃炎的主要致病因素幽門螺旋桿菌作為濁毒病邪，由有形的濁邪部分和無形的毒邪部分組成。有形的部分是指幽門螺旋桿菌菌體的部分。而其毒邪的部分，無形體可見，主要指螺旋菌賴以致病的毒力。所謂毒力涵括兩大類：第一類是菌體攜帶的致病的蛋白質(zhì)類，如尿素酶、粘蛋白酶、觸酶、蛋白質(zhì)抑制物、溶血素等；第二類是和致病相關(guān)的基因(核酸物質(zhì))，如cagA、vacA、cag致病島基因、iceA等。2)幽門螺旋桿菌感染與傳統(tǒng)中醫(yī)臨床證型的關(guān)系和集中度的研

11、究：選擇56例幽門螺旋桿菌陽性的病人，將臨床證候加以分析，表明幽門螺旋桿菌感染的病人中的主要臨床證候，舌象和脈象集中在濁毒內(nèi)蘊(yùn)型。
　　 2.2 濁毒致病論在慢性胃炎發(fā)病學(xué)研究中的應(yīng)用：濁毒致病論發(fā)病學(xué)的基本任務(wù)是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。其基本觀點(diǎn)是濁毒病邪的感染和破壞機(jī)體的防御屏障，是機(jī)體發(fā)生疾病的基礎(chǔ)。以幽門螺旋桿菌感染為主的慢性胃炎，幽門螺旋桿菌寄居胃內(nèi)，在某些濁毒誘因的作用下誘發(fā)胃粘膜炎性濁變的發(fā)生，或加重病情。濁邪和

12、毒邪的相互作用首先破壞胃粘膜的完整性，然后導(dǎo)致炎性濁變。同時(shí)，研究揭示幽門螺旋桿菌及其毒素也是導(dǎo)致粘膜萎縮、腸化生濁變和異型增生濁變發(fā)生和發(fā)展的關(guān)聯(lián)致病因素；也與癌濁變相關(guān)聯(lián)。
　　 2.3 濁毒致病論在慢性胃炎病理學(xué)研究中的應(yīng)用：對80例幽門螺旋桿菌檢測陽性的病人，電子胃鏡診斷為慢性淺表性胃炎25例，慢性萎縮性胃炎40例，胃癌15例，癌組織來源于胃竇部和胃小彎。對其病歷的病理標(biāo)本進(jìn)行回顧性分析和研究。研究揭示1)慢性淺表性胃炎

13、主要病理表現(xiàn)以胃粘膜的炎性濁變?yōu)橹?。濁毒病邪在損害臟腑組織細(xì)胞的同時(shí)，也造成局部絡(luò)脈體系的損害，并互為因果形成惡性循環(huán)，加上病邪不得根除，致使疾病向慢性發(fā)展。胃鏡下表現(xiàn)胃粘膜的糜爛、水腫、充血、滲出、出血等炎癥的表現(xiàn)。2)慢性萎縮性胃炎是以臟腑實(shí)質(zhì)組織細(xì)胞損害為主的病理性濁變，表現(xiàn)在胃粘膜腺體的萎縮、減少、消失。而間質(zhì)以慢性炎性濁變?yōu)橹?。慢性炎性刺激和損傷，腺體出現(xiàn)化生性濁變和異型增生性濁變。 3)濁毒病邪與慢性萎縮性胃炎癌濁變的關(guān)系：

14、慢性萎縮性胃炎對人類最大的威脅莫過于發(fā)展成為胃癌，即癌濁化的過程，因?yàn)槲赴ι斐芍苯油{。一般認(rèn)為從慢性淺表性胃炎-慢性萎縮性胃炎-胃癌為胃癌的形成過程，即從炎濁化到癌濁化的演變過程，流行病學(xué)研究表明慢性萎縮性胃炎平均每年的癌變率為0.5-3.0[％]。病理學(xué)家認(rèn)為慢性炎濁變到癌濁變的過程是炎性增生-非典型增生-原位癌-浸潤癌；而非典型增生則是從良性改變到惡性改變的中間站，是由量變到質(zhì)變的關(guān)鍵點(diǎn)，因此，將非典型增生性濁變稱之為“癌前

15、病變”。癌癥的病理特點(diǎn)是以癌細(xì)胞無限制的增殖和新生血管的發(fā)展，兩者是癌濁化和濁變的病理基礎(chǔ)。
　　 2.4 濁毒致病論在慢性胃炎臨床診治中的特點(diǎn)：對慢性胃炎病人首先借助病原檢查方法，確定是否感染幽門螺旋桿菌，用胃鏡和病理的方法確定具體病人的病理變化，辨別慢性病變的程度，包括萎縮性程度、化生程度、異型增生程度。鑒別是否有癌性病灶，再用傳統(tǒng)中醫(yī)的辯證方法學(xué)，確定病人的所屬證型。本研究的371例慢性萎縮性胃炎病例中，濁毒內(nèi)蘊(yùn)型為62.

16、26[％]，其中28.13[％]伴有化生，8.22[％]伴有異型增生。在臨床上還要進(jìn)一步尋找病人的微觀辨證依據(jù)，例如虛寒、痰濕、血瘀、內(nèi)癰、陰虛、內(nèi)熱等?？傊共∪司歪t(yī)之時(shí)能夠得到明確的病因?qū)W診斷，也能有具體的個(gè)性化中醫(yī)證型診斷，
　　 在上述臨床診斷結(jié)論的前提下，臨床治療也遵循這樣一個(gè)共同的原則，直接針對致病因素即濁毒病邪，結(jié)合具體病人的個(gè)體特征進(jìn)行治療。慢性胃炎病人中絕大多數(shù)有幽門螺旋桿菌感染，治療方案擬定時(shí)首先要根除幽門

17、螺旋桿菌，利用西藥三聯(lián)或四聯(lián)治療，具有療效快，根除率高的特點(diǎn)。消除幽門螺旋桿菌之后，對病人的消化系統(tǒng)癥狀，特別是消化不良癥狀的改善，中藥對證治療的效果比西醫(yī)治療更顯優(yōu)越。對于化生性濁變和異型增生性濁變的治療，西醫(yī)沒有確切的治療方法，而中醫(yī)在治療上有比較獨(dú)到的優(yōu)勢。河北省中醫(yī)院李佃貴院長的化濁解毒方以及對癥加減治療具有獨(dú)到之處和較好的臨床療效。
　　 3 結(jié)論：
　　 新型濁毒致病論是根據(jù)中醫(yī)理論發(fā)展與中醫(yī)教學(xué)、中醫(yī)臨床和

18、中藥現(xiàn)代化發(fā)展相分離的現(xiàn)狀提出和發(fā)展的新型理論。濁毒致病論的核心方法論是在傳統(tǒng)中醫(yī)高度概括和流變的哲學(xué)性理論的前提下，提出“濁”和“毒”這對陰陽病邪的定義，將現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的病因?qū)W、發(fā)病學(xué)和病理學(xué)理論與中醫(yī)基礎(chǔ)理論、臨床理論和實(shí)踐有機(jī)地整合，形成一種新型的中西醫(yī)結(jié)合的橋梁科學(xué)。
　　 濁毒致病論的目的是要將祖國醫(yī)學(xué)中的中醫(yī)理論原有的高大，和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)的實(shí)質(zhì)有機(jī)地整合，使之成為世界上任何民間醫(yī)學(xué)不能具備的特點(diǎn)，也成為單純現(xiàn)代醫(yī)學(xué)不能達(dá)