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文檔簡介
1、目的:研究丙泊酚預(yù)處理對大鼠離體心肌常溫(37℃)及低溫(27℃)缺血再灌注損傷的影響。 方法:采用Langendorff大鼠離體心臟灌注模型,實驗分二部分,即常溫部分和低溫部分。 1.實驗—(常溫部分):50只成年雄性SD大鼠隨機分為5組(n=10):空白對照組(Con)、丙泊酚預(yù)處理1組(P<,1>)、丙泊酚預(yù)處理2組(P<,2>)、內(nèi)泊酚預(yù)處理3組(P<,3>)以及溶媒二甲亞砜(DMSO)預(yù)處理對照組(D)。各組心
2、臟均先用經(jīng)5%CO<,2>+95%O<,2>混合氣體飽和后的K-H液平衡20min, 隨后Con組繼續(xù)灌注40min后給予全心缺血30min,復(fù)灌60min;丙泊酚預(yù)處理各組分別用含50umol/L(P<,1>)、100umol/L(P<,2>)、150umol/L(P<,3>)丙泊酚的K-H液灌注10min,再用K-H液沖洗10min,該程序共進2次為預(yù)處理,預(yù)處理后的處理同Con組;D組用含20umol/LDMSO的K-H液預(yù)處理,
3、預(yù)處理方法及時間均同丙泊酚預(yù)處理組,預(yù)處理后的處理同Con組。 2.實驗二(低溫部分):50只成年雄性SD大鼠隨機分為5組(n=10);空白對照組(Con)、丙泊酚預(yù)處理1組(P<,1>)、丙泊酚預(yù)處理2組(P<,2>)、丙泊酚預(yù)處理3組(P<,3>)以及溶媒DMSO預(yù)處理對照組(D)。各組心臟均先用經(jīng)5%CO<,2>+95%O<,2>混合氣體飽和后的K-H液平衡20min,隨后Con組繼續(xù)用K-H液灌注40min后給予全心27
4、℃缺血75min,最后37℃復(fù)灌60min;丙泊酚預(yù)處理各組分別用含50umol/L(P<,1>)、100umol/L(P<,2>)150umol/L(P<,3>)丙泊酚的K-H液灌注10min,再用K-H液沖洗10min,該程序共進行了2次為處理,預(yù)處理后的處理同Con組;D組則用含20umol/LDMSO的K-H液預(yù)處理,預(yù)處理方法及時間均同丙泊酚預(yù)處理同Con組。觀察指標有:心率(HR)、左心室舒張末壓(LVEDP)、左心室收縮壓
5、(LVSP)、左心室發(fā)展壓(LVDP=LVSP-LVEDP)、左心室壓力變化速率最大值(±dP/dt<,max>)、冠脈流量(CF)、心肌缺血期間出現(xiàn)攣縮的時間以及攣縮峰值、冠脈流出液中CK及LDH的含量變化、再灌注末心肌組織中SOD活性及MDA含量、心肌梗死面積。 結(jié)果:各組HR、LVEDP、LVSP、LVDP、LVDP±/dt<,max>、CF、冠脈流出液中CK及LDH的含量的基礎(chǔ)值無明顯差異(P>0.05)。 1、
6、實驗一:P2組和P3組在再灌注后30min和60min時LVDP、±dP/dt<,max>、 CF、心肌組織中SOD活性均高于Con組(P<0.05);而LVEDP、心肌梗死面積、冠脈流出液中CK和LDH、心肌組織中MDA含量Nd,于Con組(P<0.05);P2組和P3組心肌缺血期間出現(xiàn)攣縮的時間明顯比Con組推(P<0.05);但丙泊酚預(yù)處理對心肌缺血期間攣縮峰值無明顯影響(P>0.05)。以上各項數(shù)據(jù)P1組、D組與Con組比較均無
7、明顯差別(P>0.05)。 2、實驗二:P2組和P3組LVDP、dP/dt<,max>、CF、等均比Con組有明顯提高(P<0.05),而LVEDP則明顯低于Con組(P<0.05);P2組和P3組心肌缺血期間出現(xiàn)攣縮的時間明顯比Con組推遲(P<0.05),但丙泊酚預(yù)處理對心肌缺血期間攣縮峰值無明顯影響(P>0.05);P2組和P3組使再灌注末心肌梗死面積明顯低于Con組(P<0.05);P2組和P3組冠脈流出液中CK和LDH
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