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1、該工作主要發(fā)現(xiàn)如下:1.1 wk及4 wk模擬失重大鼠后身動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞BK<,Ca>與K<,V>通道功能的改變藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明:與對(duì)照組相比,1 wk及4 wk模擬失重大鼠股動(dòng)脈血管環(huán)對(duì)60 mMKCl的收縮反應(yīng)性均顯著降低,且4 wk組較1 wk組進(jìn)一步降低;對(duì)不同濃度TEA(BK<,Ca>阻斷劑)或4-AP (K<,V>阻斷劑)的收縮反應(yīng)性則無顯著改變.2.1wk及4wk模擬失重大鼠腦部動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞BK<,Ca>與K<
2、,V>通道功能的改變 藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明:1 wk及4wk模擬失重大鼠基底動(dòng)脈血管環(huán)對(duì)60mM KCl的收縮反應(yīng)性較對(duì)照組顯著增強(qiáng);當(dāng)用同一血管環(huán)對(duì)60mMKCl的收縮反應(yīng)對(duì)不同濃度TEA或4-AP引起的收縮反應(yīng)作歸一化處理后則發(fā)現(xiàn),1 wk模擬失重大鼠基底動(dòng)脈對(duì)TEA的相對(duì)收縮反應(yīng)性顯著降低,而對(duì)4-AP的相對(duì)收縮反應(yīng)性卻無顯著改變.3.1 WK及4 WK模擬失重大鼠腸系膜小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞電壓依賴性鈣離子通道功能的改變 該工作利用鋇離
3、子作為載流子觀察腸系膜小動(dòng)脈VSMCs鈣離子通道功能的改變.所記錄到的內(nèi)向電流主要為鋇離子通過長時(shí)程電壓依賴性鈣離于通道(L-VDC)所形成的電流,未發(fā)現(xiàn)瞬時(shí)性電壓依賴性鈣離子通道(T-VDC)電流.總之,該工作首次采用血管環(huán)藥理實(shí)驗(yàn)方法與全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)證明在模擬失重的早期大鼠后身動(dòng)脈VSMCs膜上BK<,Ca>和K<,V>電流密度即增加,而腦部動(dòng)脈血管VSMCs的BK<,Ca>和K<,V>電流密度則先后發(fā)生降低變化.這種差異性適應(yīng)變
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