短、中期模擬失重大鼠動脈血管平滑肌細胞鉀與鈣離子通道功能的改變.pdf

1、該工作主要發(fā)現(xiàn)如下:1.1 wk及4 wk模擬失重大鼠后身動脈血管平滑肌細胞BK<,Ca>與K<,V>通道功能的改變藥理學實驗結果表明:與對照組相比,1 wk及4 wk模擬失重大鼠股動脈血管環(huán)對60 mMKCl的收縮反應性均顯著降低,且4 wk組較1 wk組進一步降低;對不同濃度TEA(BK<,Ca>阻斷劑)或4-AP (K<,V>阻斷劑)的收縮反應性則無顯著改變.2.1wk及4wk模擬失重大鼠腦部動脈血管平滑肌細胞BK<,Ca>與K<

2、,V>通道功能的改變 藥理學實驗結果表明:1 wk及4wk模擬失重大鼠基底動脈血管環(huán)對60mM KCl的收縮反應性較對照組顯著增強;當用同一血管環(huán)對60mMKCl的收縮反應對不同濃度TEA或4-AP引起的收縮反應作歸一化處理后則發(fā)現(xiàn),1 wk模擬失重大鼠基底動脈對TEA的相對收縮反應性顯著降低,而對4-AP的相對收縮反應性卻無顯著改變.3.1 WK及4 WK模擬失重大鼠腸系膜小動脈平滑肌細胞電壓依賴性鈣離子通道功能的改變 該工作利用鋇離

3、子作為載流子觀察腸系膜小動脈VSMCs鈣離子通道功能的改變.所記錄到的內(nèi)向電流主要為鋇離子通過長時程電壓依賴性鈣離于通道(L-VDC)所形成的電流,未發(fā)現(xiàn)瞬時性電壓依賴性鈣離子通道(T-VDC)電流.總之,該工作首次采用血管環(huán)藥理實驗方法與全細胞膜片鉗技術證明在模擬失重的早期大鼠后身動脈VSMCs膜上BK<,Ca>和K<,V>電流密度即增加,而腦部動脈血管VSMCs的BK<,Ca>和K<,V>電流密度則先后發(fā)生降低變化.這種差異性適應變