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1、目的:本實(shí)驗(yàn)研究了悅肝口服液對(duì)四氯化碳所致小鼠急性肝損傷的保護(hù)作用,并探討其作用機(jī)理。
方法:將雄性昆明小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、陽性對(duì)照組、悅肝口服液大、中、小劑量給藥組。悅肝口服液大、中、小劑量給藥組分別按80g/kg、40g/kg、20g/kg灌胃悅肝口服液,陽性對(duì)照組按0.4g/kg灌胃聯(lián)苯雙酯混懸液,正常對(duì)照組、模型對(duì)照組組小鼠分別灌胃等體積生理鹽水,1次/d,共7d。第7d時(shí)灌胃給予悅肝口服液2h后,給小
2、鼠皮下注射四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCI4)誘導(dǎo)急性肝臟損傷。經(jīng)過24h以后,取出肝左葉按常規(guī)制成切片組化觀察琥珀酸脫氫酶的(Succinatedehydrogenase,SDH)活性、酸性磷酸酶的(Acid phosphatase,ACP)活性;小鼠眼球取血,并處死小鼠取肝臟,檢測(cè)血清中MDA含量,ALT、AST和SOD活性;Western blot檢測(cè)肝臟半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和Caspa
3、se-9表達(dá)情況,以觀察悅肝口服液對(duì)CCI4引起的肝細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路的影響。
結(jié)果:模型對(duì)照組小鼠血清ALT、AST活性和MDA含量增高(P<0.05),SOD的活性減弱(P<0.05),悅肝口服液能有效抑制AST和ALT的活性(P<0.05),減少了MDA的含量(P<0.05),增高了SOD活性(P<0.05);組織化學(xué)觀察表明,模型對(duì)照組SDH活性下降,ACP活性增高。悅肝口服液可明顯減輕CCI4誘導(dǎo)肝損傷程度;CCl4
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