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文檔簡介
1、目的:在病理學、免疫學和分子生物學領域揭示IL-10對急性重癥胰腺炎的保護機制.方法:實驗鼠分成3組,各組于復模后3,6,9小時分別處死6只大鼠,腹主動脈采血測血清淀粉酶,脂肪酶;切除胰腺,一部分制作成胰腺單細胞懸液上流式細胞儀經(jīng)Annexin V/PI法檢測胰腺細胞凋亡率;另一部分病理切片行HE染色和免疫組化檢測TGF-β1和iNOS.結(jié)果:干預組胰腺組織壞死程度比對照組明顯減輕.IL-10干預組血清淀粉酶脂肪酶iNOS較對照組明顯降
2、低,且隨著時間延長降低的越明顯.干預組高表達TGF-B1,凋亡率顯著增加,隨著時間延長而增加.結(jié)論:1.IL-10對減輕SAP胰腺組織的病變的程度,改善預后具有明顯的作用.2.IL-10通過誘導機體大量合成TGF-B1,降低iNOS的產(chǎn)生來阻斷SAP的發(fā)展,并促進胰腺組織的修復,改善預后.3.IL-10通過提高胰腺細胞的凋亡來減低其壞死,凋亡率的增加與組織修復關系密切.4.AP時,IL-10和TGF-B1的協(xié)同作用是阻礙SAP發(fā)展及改善
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