疏血通對局灶性腦缺血大鼠神經(jīng)保護和HSP70、P53表達的影響.pdf

1、目的： 觀察疏血通對大鼠腦缺血再灌注后腦梗死體積、神經(jīng)元形態(tài)結構、細胞凋亡、HSP70、P53 表達的變化，探討其對大鼠腦缺血再灌注后可能的神經(jīng)保護作用機制。 方法： 96 只健康雄性SD 大鼠隨機分為4 組，正常對照組、假手術組、缺血組、治療組。缺血組和治療組又分別分為測體積組及免疫組化組。免疫組化組在腦缺血2h 后再灌注6h、12h、24h、48h、72h、96h 共6 個時間點分為6 個亞組，每個亞組6 只

2、大鼠。治療組大鼠在腦缺血模型制備成功后分別腹腔注射疏血通，缺血組大鼠在相同時間點腹腔注射等量生理鹽水。用光鏡觀察受損組織細胞的形態(tài)學改變，免疫組織化學染色檢測HSP70 和P53 蛋白表達水平，TUNEL 染色檢測細胞原位凋亡情況，TTC 染色檢測梗死體積，利用神經(jīng)功能缺損評分評價神經(jīng)功能缺損情況。 結果： 大鼠腦缺血2h 再灌注24h，TTC 染色示治療組的腦梗死體積較缺血組明顯縮小(P<0.01)。治療組大鼠的神經(jīng)功

3、能缺損評分，在6h 時間點與缺血組比較無統(tǒng)計學意義，其余時間點均明顯低于缺血組(P<0.05)。TUNEL 染色陽性細胞主要分布在壞死灶的周邊和皮層，“半暗帶”內(nèi)細胞死亡以凋亡形式為主。缺血組和治療組缺血再灌注6h 均可見凋亡細胞，表達高峰分別為48h、72h，治療組的表達高峰時間延遲，且數(shù)量明顯減少（P<0.05）。兩組缺血再灌注6h 后在缺血側皮質(zhì)及基底節(jié)可見少量HSP70 的表達，表達高峰均為24h，治療組各時間點的HSP70陽性