強(qiáng)化降糖治療對老年2型糖尿病骨代謝和骨密度的影響.pdf

1、目的：①動態(tài)觀察7年強(qiáng)化降糖治療對老年2型糖尿病DEXA及QCT的骨密度影響，并結(jié)合骨轉(zhuǎn)換率探討強(qiáng)化降糖治療對2型糖尿病患者骨強(qiáng)度的影響；②探討QCT、DEXA及骨轉(zhuǎn)換率在診斷骨質(zhì)疏松癥及預(yù)測骨質(zhì)疏松性骨折的臨床應(yīng)用前景.
　　 方法：97例老年2型糖尿病患者隨機(jī)分為強(qiáng)化治療組及標(biāo)準(zhǔn)治療組。強(qiáng)化組每2周復(fù)查指尖血糖，每月一次門診隨訪。標(biāo)準(zhǔn)組非強(qiáng)制性家庭血糖監(jiān)測，每季度一次門診隨訪，治療5年后，兩組分別每3個月及半年復(fù)診一次。每年

2、測體重指數(shù)、空腹血糖、糖化血紅蛋白、肝腎功能、血脂、尿1小時白蛋白/肌酐及心電圖，復(fù)查眼底并記錄低血糖、骨折等不良事件。治療前及治療后第3及第7年運(yùn)用雙能X線骨密度吸收法（DEXA）測定腰椎L2-L4和股骨近端（股骨頸、Ward’s三角區(qū)、大轉(zhuǎn)子）部位的骨密度(BMD)，第7年用定量CT（QCT）法測定腰椎L1-L3骨密度(BMD)。測定第3年及第7年采用免疫分析法測定血清骨型堿性磷酸酶(BALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶-5b (TRAP

3、-5b)。治療第7年時，選擇同齡正常人21例作為對照組(排除糖尿病)，查血糖、血TG、CH、HDL、LDL、肝腎功能，血清BALP、TRAP-5b，DEXA測定腰椎骨密度，QCT測定腰椎骨密度。所有糖尿病患者按有無骨折分為骨折組與非骨折組。
　　 結(jié)果：①老年2型糖尿病患者降糖治療后血糖，糖化血紅蛋白均下降，強(qiáng)化組低于標(biāo)準(zhǔn)組均有顯著差異（P<0.05），嚴(yán)重低血糖事件強(qiáng)化組為標(biāo)準(zhǔn)組3.25倍②老年2型糖尿病患者的（DEXA、QC

4、T）腰椎骨密度與正常同齡人相比未見顯著差異（P>0.05）。強(qiáng)化組與標(biāo)準(zhǔn)組相比較也均未見顯著差異（P>0.05）。強(qiáng)化組與標(biāo)準(zhǔn)組治療3年后，腰椎骨密度均下降(P<0.05),7年后腰椎DEXA骨密度與3年時比較仍下降但無顯著差異(P>0.05)。強(qiáng)化組與標(biāo)準(zhǔn)組比較差異無顯著性（P>0.05）③強(qiáng)化組血清BALP低于正常組，差異有顯著性（P=0.042），與標(biāo)準(zhǔn)組比較未見顯著差異（P>0.05）；糖尿病患者血清TRAP-5b高于正常組，差

5、異有顯著性（P<0.05）；標(biāo)準(zhǔn)組女性TRAP-5b高于強(qiáng)化組女性（p=0.038）。兩者均隨年齡增長明顯下降(P<0.05)。④(Stepwise)多重回歸分析強(qiáng)化組、標(biāo)準(zhǔn)組及對照組的體重指數(shù)、空腹血糖、糖化血紅蛋白、血脂，三組的髖骨骨密度與體重指數(shù)相關(guān)(P<0.05)，與空腹血糖、糖化血紅蛋白相關(guān)性無顯著差異(P>0.05)。分析BMD與血脂水平之間的相關(guān)性：TC與腰BMD呈正相關(guān)（r=0.569,p=0.007），HDL與腰BMD

6、呈正相關(guān)（r=0.398,p=0.031）與其它部位BMD無相關(guān)。LDL-C與腰椎BMD呈負(fù)相關(guān)（r=-0.328,p=0.047），與其它部位BMD無相關(guān)。⑤強(qiáng)化組中有6名，標(biāo)準(zhǔn)組中有9名患者發(fā)生非暴力性骨折，其中8名為女性，7名男性。糖尿病骨折組、非骨折組及對照組相比，腰椎、髖部DEXA均未見顯著差異；三組的QCT以骨折組最低，與非骨折組比較有顯著差異(p<0.05)，對照組的QCT值高于骨折組但無顯著差異(P>0.05)。骨折組,

7、非骨折組與正常組的血清BALP均無顯著差異(P>0.05)。骨折組及非骨折組血清TRAP-5b水平均較正常組明顯升高，差異有顯著性 (p<0.05)，但兩組之間比較差異無顯著性(P>0.05)。
　　 結(jié)論：①糖尿病患者骨密度與血糖無明顯相關(guān)。血糖水平及糖化血紅蛋白控制可能通過影響骨質(zhì)量來影響骨強(qiáng)度。老年2型糖尿病患者腰椎骨密度（DEXA）隨年齡增長逐漸下降，但與正常同齡人無顯著差異，強(qiáng)化降糖治療對腰椎骨密度影響不大。②血LDL